RESUMO

We carried out two studies to test the hypothesis that altered central serotonergic function, as assessed by lower prolactin (PRL) response to fenfluramine (D-FEN), is more closely associated with suicidal behavior than a particular psychiatric diagnosis. A D-FEN test was performed in 85 major depressed inpatients, 33 schizophrenic inpatients, and 18 healthy controls. We showed that PRL response to D-FEN is a marker of suicidality, regardless of psychiatric disorder. We then examined the association en the serotonin (5-hydroxytryptamine) receptor 5-HT(2A) gene polymorphism (T102C) and suicide in a sample of Brazilian psychiatric inpatients (95 with schizophrenia, 78 with major depression) and 52 healthy controls. No differences were found in genotypic frequencies across patients and controls. Overall, no differences were found between patients with (n=66) and without (n=107) a history of suicide attempt. We also compared patients with a history of severe suicide attempts (lethality>3; n=32) and patients without such a history (n=107), but they did not exhibit different genotypic frequencies either. These results show thai the 5-HT(2A) gene polymorphism (T102C) may not be involved in the genetic susceptibility to suicidal behavior.

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Setenta e sete pacientes com depressäo maior e 20 voluntários sadios foram avaliados quanto à resposta do hormônio do crescimento (H.C) frente ao estímulo com 5 mg/kg de clonidina via oral. Os pacientes deprimidos apresentaram níveis de AH.C significativamente menores do que os controles (5,7 ñ 6,4 vs. 12,4 ñ 8,1 mg/dl), além disto as respostas inibidas ao teste com clonidina foram mais frequentes nos deprimidos (55,8 por cento) do que nos controles (5 por cento). Comparando os deprimidos com resposta inibida do H.C. à clonidina aos deprimidos com resposta normal ao teste, näo observamos diferenças na severidade da depressäo ou nos outros parâmetros clínicos e demográficos estudados, mas aqueles com resposta inibida apresentaram maiores cotaçöes nos itens ansiedade somática e ansiedade psíquica da escal HRSD-17. Da mesma forma, os escores da HAMA foram significativamente mais elevados no grupo de deprimidos com resposta inibida do H.C. (19,8ñ7) do que nos deprimidos com resposta normal (14,8ñ8,2). O teste de estimulaçäo à clonidina é um importante instrumento para a avaliaçäo da disfunçäo noradrenérgica central. Neste estudo observamos que os pacientes com depressäo maior apresentaram mais frequentemente esta alteraçäo neuroendócrina do que os controles , e que aqueles deprimidos cuja funçäo noradrenérgica estava alterada eram mais ansiosos do que os que näo apresentavam esta disfunçäo

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Setenta e sete pacientes com depressao maior e 20 voluntarios sadios foram avaliados quanto a resposta do hormonio do crescimento (H.C.) frente ao estimulo com 5 mg/kg de clonidina via oral. Os pacientes deprimidos apresentam niveis de delta H.C. signigicativamente menores do que os controles (5,7 mais ou menos 6,4vs. 12,4 mais ou menos 8,1 ng/dl), alem disto as respostas inibidas ao teste com clonidina foram mais frequentes nos deprimidos (55,8 por cento) do que nos controles (5 por cento). Comparando os deprimidos com resposta inibida do H.C. a clonidina aos deprimidos com resposta normal ao teste, nao observamos diferencas na severidade da depressao ou nos outros parametros clinicos e demograficos estudados, mas aqueles com resposta inibida apresentam maiores cotacoes nos itens ansiedade somatica e ansiedade psiquica da escala HRSD-17. Da mesma forma, os escores da HAMA foram signigicativamente mais elevados no grupo de deprimidos com resposta inibida do H.C. (19,8 mais ou menos 7) do que nos deprimidos com resposta normal (14,8 mais ou menos 8,2). O teste de estimulacao a clonidina e um importante instrumento para a avaliacao da disfuncao noradrenergica central. Neste estudo observamos que os pacientes com depressao maior apresentaram mais frequentemente esta alteracao neuroendocrina do que os controles, e que aqueles deprimidos cuja funcao noradrenergica estava alterada eram mais ansiosos do que os que nao apresentavam esta disfuncao.

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Mediante una batería neuroendocrina que incluye la prueba de supresión por dexamotasona, la prueba de estimulación con TRH y respuestas hormonales a apomorfina (PRL, GU, ACTH y cortisol) se estudian 86 pacientes hospitalizados, sin medicación, con los diagnósticos según DSM-IV con Depresión Mayor, esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo y 18 controles. Se establecen las diferencias hormonales de los diversos grupos clínicos mediante el análisis factorial de correspondencia, lo que permite formular las posibles procesos fisiopatológicos subyacentes y la identificación de terapias farmacológicas apropiadas. Los resultados sugieren una disregulación cronobiológica del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides en la depresión y una disregulación dopaminérgica en presencia de síntomas psicóticos productivos

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Se evaluaron 19 pacientes esquizofrénicos, 17 con depresión mayor y 11 controles psiquiátricos con el test de estimulación con TRH, la prueba de supresión por dexametasona (PSD) y el test de estimulación con LHRH. Todos los pacientes cumplieron con criterios estrictos para considerar válidos los test y estuvieron sin medicación a lo menos durante 10 días. No se observaron diferencias significativas para la respuesta a LHRH ni al TRH entre los grupos. Sólo los resultados de la PSD difirieron significativamente en los depresivos (p<0,05). Noventa y cuatro por ciento de los depresivos tuvieron al menos una respuesta hormonalanormal, este porcentaje fue significativamentemayor que en los esquizofrénicos y controles (p<0,05). El test anormal más frecuente fue una respuesta exagerada a LHRH, pero no se encontraron diferencias entre los grupos. No se encontraron correlaciones significativas entre las respuestas anormales al TRH o en la PSD y la hormona folículo estimulante (FSH) o la hormona luteinizante (LH). En este estudio sólo el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal evidencia una diferencia entre los grupos diagnósticos. Las anormalidades neuroendocrinas se observaron con mayor frecuencia entre los pacientes depresivos. Este trabajo muestra la existencia de disregulaciones neuroendocrinas, pero no sugiere especificidad diagnóstica o interdependencia entre los ejes

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En este trabajo se describe el protocolo de exploración clínico-biológico (o PEBC) el que complementa al enfoque clínico y psicométrico en el estudio del paciente psiquiátrico. Este protocolo se realiza luego de un período libre de drogas, de al menos diez días y evalúa (1) el eje neuroclínico: estudio de las monoaminas y sus catabolitos en LCR y en orina de 24 horas (2) el eje neuroendocrino: estudio de la respuesta hormonal al test a la dexametasona, el test a la TRH, el test a la clonidina; el test a la apomorfina y el test a la fenfluramia (3) el eje crono biológico: estudio de los ritmos circadianos del cortisol, de ACTH, de TSH, de PRL, de GH y de melatonina. La utilización conjunta de técnicas de los tres ejes pretende establecer una correlación entre las alteraciones biológicas y los síndromes clínicos. Del mismo modo se busca estudiar los mecanismos de ección de sustancias psicotrópicas y evaluar la duración necesaria de un tratamiento

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