RESUMO
En los pacientes que son sometidos a un trasplante hepático se desarrolla con frecuencia insuficiencia renal. Sin embargo, su incidencia y los factores predisponentes al desarrollo de esta complicación no han sido bien establecidos. Por tanto, nuestro estudio ha sido dirigido a clarificar ambos aspectos en pacientes que han sido sometidos a un trasplante hepático en el Hospital Italiano de Buenos Aires. Para ello, se evaluaron em forma retrospectiva 38 pacientes adulltos receptores de un trasplante hepático durante su estadía en el hospital (40 + 10 días) (media + DS). En el an lisis final se excluyeron 3 pacientes (1 hepatitis fulminante y 2 con sobrevida menor a 72 hs). El tratamiento inmunosupresor se basó en el triple esquema: ciclosporina, corticoides y azatioprina. La presencia de insuficiencia renal se definió como la existencia de una creatinina sérica > 1.5 mg/dl y/o urea > 80 mg/dl. La insuficiencia renal se clasificó cronológicamente como precoz (días 0-6) y tardia (luego del día 6). Los siguientes par metros fueron evaluados en relación a la insuficiencia hepática: preoperatoria (función hepatocelular mediante la clasificación de Chil-Pugh y renal), intraoperatorios (cantidad de hemoderivados transfundidos, episodios de hipotensión, "by-pass" venovenoso, duración de la cirugía y de la fase anhepática) y postoperatorios (sepsis, rechazo, niveles plasm ticos de ciclosporina y uso de drogas nefrotóxicas). En veintiuno de los 35 pacientes (60 por ciento) con trasplante hepático se desarrolló insuficiencia renal. En 6 pacientes fue precoz y en 15 tardía. En la serie global, los pacientes con insuficiencia renal presentaron un mayor deterioro de la función hepática en el preoperatorio (8.6 + 0.3 vs 7.8 + 0.4, p<0.05), en el intraoperatorio un mayor requerimiento de hemoderivados (13.1 + 4.3 vs 10.1 + 3.8 unidades, p<0.05) y en el postoperatorio in nivel más elevado de ciclosporina (624 + 60 vs 430 + 30 ng/ml, p<0.05) que aquellos pacientes en quienes no se desarrolló complicación. Asimismo, en los pacientes que presentaron la insuficiencia renal en forma precoz se observó un mayor deterioro de la función hepatocelular y un mayor requerimiento de hemoderivados durante la cirugía. De otra parte, en los pacientes que la desarrollaron en forma tardía, la etiopatogenia de esta complicación fue multifactorial (falla del injerto, uso de drogas nefrotóxicas y ciclosporina). En 1 paciente hubo necesidad de realizar hemodiálisis y en otro hemofiltración...(AU)
Assuntos
Adulto , Humanos , Transplante de Fígado/efeitos adversos , Falência Renal Crônica/etiologia , Falência Renal Crônica/sangue , Falência Renal Crônica/urina , Estudos Retrospectivos , Período Pós-Operatório , Período IntraoperatórioRESUMO
En los pacientes que son sometidos a un trasplante hepático se desarrolla con frecuencia insuficiencia renal. Sin embargo, su incidencia y los factores predisponentes al desarrollo de esta complicación no han sido bien establecidos. Por tanto, nuestro estudio ha sido dirigido a clarificar ambos aspectos en pacientes que han sido sometidos a un trasplante hepático en el Hospital Italiano de Buenos Aires. Para ello, se evaluaron em forma retrospectiva 38 pacientes adulltos receptores de un trasplante hepático durante su estadía en el hospital (40 + 10 días) (media + DS). En el an lisis final se excluyeron 3 pacientes (1 hepatitis fulminante y 2 con sobrevida menor a 72 hs). El tratamiento inmunosupresor se basó en el triple esquema: ciclosporina, corticoides y azatioprina. La presencia de insuficiencia renal se definió como la existencia de una creatinina sérica > 1.5 mg/dl y/o urea > 80 mg/dl. La insuficiencia renal se clasificó cronológicamente como precoz (días 0-6) y tardia (luego del día 6). Los siguientes par metros fueron evaluados en relación a la insuficiencia hepática: preoperatoria (función hepatocelular mediante la clasificación de Chil-Pugh y renal), intraoperatorios (cantidad de hemoderivados transfundidos, episodios de hipotensión, "by-pass" venovenoso, duración de la cirugía y de la fase anhepática) y postoperatorios (sepsis, rechazo, niveles plasm ticos de ciclosporina y uso de drogas nefrotóxicas). En veintiuno de los 35 pacientes (60 por ciento) con trasplante hepático se desarrolló insuficiencia renal. En 6 pacientes fue precoz y en 15 tardía. En la serie global, los pacientes con insuficiencia renal presentaron un mayor deterioro de la función hepática en el preoperatorio (8.6 + 0.3 vs 7.8 + 0.4, p<0.05), en el intraoperatorio un mayor requerimiento de hemoderivados (13.1 + 4.3 vs 10.1 + 3.8 unidades, p<0.05) y en el postoperatorio in nivel más elevado de ciclosporina (624 + 60 vs 430 + 30 ng/ml, p<0.05) que aquellos pacientes en quienes no se desarrolló complicación. Asimismo, en los pacientes que presentaron la insuficiencia renal en forma precoz se observó un mayor deterioro de la función hepatocelular y un mayor requerimiento de hemoderivados durante la cirugía. De otra parte, en los pacientes que la desarrollaron en forma tardía, la etiopatogenia de esta complicación fue multifactorial (falla del injerto, uso de drogas nefrotóxicas y ciclosporina). En 1 paciente hubo necesidad de realizar hemodiálisis y en otro hemofiltración...
Assuntos
Adulto , Humanos , Falência Renal Crônica/etiologia , Transplante de Fígado/efeitos adversos , Período Intraoperatório , Falência Renal Crônica/sangue , Falência Renal Crônica/urina , Período Pós-Operatório , Estudos RetrospectivosRESUMO
The case of a 56-years-old male with cholestasis associated with ticlopidine is presented. Cholestasis is an infrequent adverse effect of this drug. The patient was admitted to hospital because of jaundice, choluria, and itching of one month of evolution. The patient had taken ticlopidine twice a day for 3 months up to one week prior to admission for peripheral arteriopathy. Biopsy was performed showing acinar cholestasis and portal inflammatory infiltrate compatible with cholestasis due to hypersensitivity. Ticlopidine was discontinued by the patient himself one week prior to admission. The drug was not readministered and the evolution of the clinical and biochemical parameters of cholestasis decreased. The patient was asymptomatic and laboratory data were normal 4 months later.
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Colestase/induzido quimicamente , Inibidores da Agregação Plaquetária/efeitos adversos , Ticlopidina/efeitos adversos , Biópsia , Colestase/patologia , Humanos , Fígado/patologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Ticlopidina/administração & dosagem , Fatores de TempoRESUMO
Renal failure is a common finding in patients undergoing orthotopic liver transplantation. The aim of the present study was to evaluate the incidence, prognostic value of pre, intra and postoperative factors and severity of renal dysfunction in patients who undergo liver transplantation. Therefore, the records of 38 consecutive adult patients were reviewed. Renal failure was defined arbitrarily as an increase in creatinine (> 1.5 mg/dl) and/or blood urea (> 80 mg/dl). Three patients were excluded of the final analysis (1 acute liver failure and 2 with a survival lower than 72 hs.) Twenty one of the 35 patients has renal failure after orthotopic liver transplantation. Six of these episodes developed early, having occurred within the first 6 days. Late renal impairment occurred in 15 patients within the hospitalization (40 +/- 10 days) (Mean +/- SD). In he overall series, liver function, evaluated by Child-Pugh classification, a higher blood-related requirements and cyclosporine levels were observed more in those who experienced renal failure than those who did not (p < 0.05). Early renal failure was related with preoperative (liver function) and intraoperative (blood requirements) factors and several causes (nephrotoxic drugs and graft failure) other than cyclosporine were present in patients who developed late renal impairment. No mortality. No mortality was associated with renal failure. We conclude that renal failure a) is a common finding after liver transplantation, b) the pathogenesis of this complication is multifactorial and, c) in not related with a poor outcome.
Assuntos
Falência Renal Crônica/etiologia , Transplante de Fígado/efeitos adversos , Adulto , Humanos , Incidência , Período Intraoperatório , Falência Renal Crônica/epidemiologia , Período Pós-Operatório , Estudos RetrospectivosRESUMO
The ability of certain beverages and drinking waters to induce acute gastric lesions was studied and the measurement of their pH was performed. 1) Saline; 2) tap water; 3) well-water; 4) well water plus puritabs; 5) saline plus 2 Cl drips; 6) saline plus 4 Cl drops; 7) saline plus 8 Cl drops; 8) boiled water after 30 min; 9) apartment deposit water; 10) WC bowl water; 11) ice water; 12) Paraná river water (Northern Rosario); 13) Paraná river water (Southern Rosario); 14) rain water (Rosario); 15) rain water) countryside); 16) carbonated mineral water; 17) non-carbonated mineral water; 18) soda; 19) flavored electrolytic water I; 20) flavored electrolytic water II; and 21) cola drink. We can conclude that: 1) a remarkable variance in saline and tap water pH is observed. 2) Rain water and Paraná river water were slightly acid, in contrast electrolytic carbonated beverages and cola drink were strongly acid (pH 2.5). 3) Saline, pH 6.68; saline plus 2 Cl drops; and non-carbonated mineral water were the only beverages that did not induce acute gastric lesions in rats.
Assuntos
Mucosa Gástrica/patologia , Abastecimento de Água , Água/efeitos adversos , Animais , Bebidas Gaseificadas/efeitos adversos , Feminino , Concentração de Íons de Hidrogênio , Masculino , Águas Minerais/efeitos adversos , Ratos , Ratos Wistar , Água/químicaRESUMO
En ratas Wistar, se estudió el efecto inductor de lesiones agudas gástricas ocasinadas por las siguientes aguas y bebidas, previa medición de su pH: 1) Solución fisiológica. 2) Agua corriente. 3) Agua de pozo. 4) Agua de pozo más Puritabs. 5) Solución fisiológica más 2 gotas de cloro. 6) solución fisiológica mas 4 gotas de cloro. 7) Solución fisiológica más 8 gotas de cloro. 8) Agua hervida y reposada. 9) Agua de tanque de departamento. 10) Agua de tanque de inodoro. 11) Agua de hielo derretido. 12) Agua de río Paraná (zona norte Rosario. 13) Agua de río Paraná (zona sur) Rosario. 14 Agua de lluvia Rosario. 15) Agua de lluvia, zona rural. 16) Agua mineral efervescente. 17) Agua mineral no efervescente. 18) Soda. 19) Agua eletrolíctica Sprite. 20) Coca Cola. Se concluyó: 1) Que existió una marcada variabilidad en el pH de las soluciones fisiológicas y del agua corriente. 2) Que las aguas de lluvia y del río Paraná fueron tenuemente ácidas; en contraste, las bebidas gaseosas electrolíticas y la Coca Cola fueron altamente ácidas (pH 2,5), 3) Que solamente la solución fisiológica a pH 6,68, la solución fisiológica más 2 gotas de cloro y el agua mineral no efervescente fueron las únicas aguas bebibles que no provocaron lesiones agudas gástricas en ratas (AU)
Assuntos
Animais , Masculino , Feminino , Ratos , Mucosa Gástrica/patologia , Água/efeitos adversos , Águas Minerais/efeitos adversos , Bebidas Gaseificadas/efeitos adversos , Filipinas , Ratos WistarRESUMO
The ability of certain beverages and drinking waters to induce acute gastric lesions was studied and the measurement of their pH was performed. 1) Saline; 2) tap water; 3) well-water; 4) well water plus puritabs; 5) saline plus 2 Cl drips; 6) saline plus 4 Cl drops; 7) saline plus 8 Cl drops; 8) boiled water after 30 min; 9) apartment deposit water; 10) WC bowl water; 11) ice water; 12) Paraná river water (Northern Rosario); 13) Paraná river water (Southern Rosario); 14) rain water (Rosario); 15) rain water) countryside); 16) carbonated mineral water; 17) non-carbonated mineral water; 18) soda; 19) flavored electrolytic water I; 20) flavored electrolytic water II; and 21) cola drink. We can conclude that: 1) a remarkable variance in saline and tap water pH is observed. 2) Rain water and Paraná river water were slightly acid, in contrast electrolytic carbonated beverages and cola drink were strongly acid (pH 2.5). 3) Saline, pH 6.68; saline plus 2 Cl drops; and non-carbonated mineral water were the only beverages that did not induce acute gastric lesions in rats.
RESUMO
En ratas Wistar, se estudió el efecto inductor de lesiones agudas gástricas ocasinadas por las siguientes aguas y bebidas, previa medición de su pH: 1) Solución fisiológica. 2) Agua corriente. 3) Agua de pozo. 4) Agua de pozo más Puritabs. 5) Solución fisiológica más 2 gotas de cloro. 6) solución fisiológica mas 4 gotas de cloro. 7) Solución fisiológica más 8 gotas de cloro. 8) Agua hervida y reposada. 9) Agua de tanque de departamento. 10) Agua de tanque de inodoro. 11) Agua de hielo derretido. 12) Agua de río Paraná (zona norte Rosario. 13) Agua de río Paraná (zona sur) Rosario. 14 Agua de lluvia Rosario. 15) Agua de lluvia, zona rural. 16) Agua mineral efervescente. 17) Agua mineral no efervescente. 18) Soda. 19) Agua eletrolíctica Sprite. 20) Coca Cola. Se concluyó: 1) Que existió una marcada variabilidad en el pH de las soluciones fisiológicas y del agua corriente. 2) Que las aguas de lluvia y del río Paraná fueron tenuemente ácidas; en contraste, las bebidas gaseosas electrolíticas y la Coca Cola fueron altamente ácidas (pH 2,5), 3) Que solamente la solución fisiológica a pH 6,68, la solución fisiológica más 2 gotas de cloro y el agua mineral no efervescente fueron las únicas aguas bebibles que no provocaron lesiones agudas gástricas en ratas