RESUMO
Lesoes do ligamento cruzado anterior (LCA) podem resultar em instabilidade funcional em alguns individuos, enquanto outros retornam ao nivel funcional pre-lesao. A relacao da propriocepcao com desempenho funcional de individuos com LCA lesado nao esta bem evidenciada na literatura. Os objetivos deste estudo foram: 1)comparar a propriocepcao de individuos com e sem lesaodo LCA por meio da avaliacao do senso posicional e limiar de percepcao de movimento e 2) verificar se ha associacao entre o desempenho funcional e a acuidade proprioceptiva desses individuos. Participaram do estudo dez sujeitos (idade media=24 anos) com lesao unilateral do LCA tratada conservadoramente e dez sem historia de lesao. A propriocepcao foi avaliada por meio dos testes de senso posicional e limiar de percepcao de movimento. O desempenho funcional foi avaliado pela Escala Funcional de Cincinatti, Hop Index e razao figura oito/linha reta. Os dados foram avaliados por uma anlise de variancia fatorial com fator de medida repetida, testes T e por modelos de regressao Stepwise. Os resultados demonstraram que os sujeitos com lesao apresentaram pontuacao na escala de Cincinatti significativamente inferior ao grupo controle (p=0,001). Nao foi observada diferenca significativa entre grupos ou entre pernas para senso posicional e limiar de percepcao de movimento. Nenhuma diferenca significativa foi encontrada entre grupos para o Hop Index e razao figura oito/linha reta. Apenas variavel limiar de percepcao de movimento foi selecionada pelo modelo de regressao para explicar o Hop Index (r=0,643, R2=0,413, p=0,045). Os resultados mostram que individuos com LCA lesado nao operado e com bom desempenho funcional nao apresentam deficit proprioceptivo, sugerindo que mecanorrecptores ligamentares nao exercem papel primario na propriocepcao. Alem disso, a propriocepcao parece nao ter impacto direto no desempenho funcional desses individuos i
Assuntos
Ligamento Cruzado Anterior , Joelho , Traumatismos do Joelho , PropriocepçãoRESUMO
The toxic effects of SnCl2 in K562 cells were analyzed in this study. This cell line is resistant to reactive oxygen species (ROS) making it suitable to evaluate the impact of SnCl2 in culture either through ROS or by direct toxicity using Trypan blue dye exclusion, comet and flow cytometry assays. An important loss of viability induced by SnCl2 in a dose-response manner was observed in cells treated in Tris-buffered saline (TBS). This necrotic cell death was further confirmed by flow cytometry. On the other hand, there was no loss of viability when cells were treated in rich medium (RPMI). DNA damage was visualized in SnCl2-treated K562 cells in both tested conditions. The data indicate that SnCl2 induces DNA damage and reduces K562 viability. Both actions seem to be correlated with ROS formation and direct linkage to DNA.
Assuntos
Mutagênicos/toxicidade , Compostos de Estanho/toxicidade , Sobrevivência Celular/efeitos dos fármacos , Corantes , Dano ao DNA/efeitos dos fármacos , Relação Dose-Resposta a Droga , Citometria de Fluxo , Humanos , Células K562 , Leucemia Mielogênica Crônica BCR-ABL Positiva , Espécies Reativas de Oxigênio/farmacologia , Azul TripanoRESUMO
Stannous chloride (SnCl2) is employed as a reducing agent to obtain Technetium-99m-labelled radiophamaceuticals in nuclear medicine kits, being injected endovenously in humans. Toxic effects of these kits were not studied, thus making it important to evaluate their impact in humans. In this study, the toxic effects were evaluated from peripheral blood nuclear cells (PBNC) from patients who received radiopharmaceuticals obtained using such kits. The analyses included results performed by comet assay. DNA damage was visualized in PBNC samples collected within a time up to 2 hr, and 24 hr after radiopharmaceutical injection in the patients. Initially we observed an increase of comet signals, which subsequently were reduced to zero after 24 hr. The diminishing of comet amounts probably is associated with DNA repair of damaged cells or with the elimination by apoptosis of cells whose DNA are not repaired.