RESUMO
BACKGROUND: Paroxysmal atrial fibrillation (PAF) develops in up to one-third of patients with the Wolff Parkinson-White syndrome (WPW). The reason for this high incidence of PAF in the WPW syndrome is not yet clearly understood. When PAF appears in patients with WPW syndrome who have anterograde conduction via the accessory pathway (AP), it may be life-threatening if an extremely rapid ventricular response develops degenerating into ventricular fibrillation. METHODS AND RESULTS: Several mechanisms responsible for the genesis of PAF in WPW patients were hypothesized, namely, spontaneous degeneration of atrioventricular reciprocating tachycardia into atrial fibrillation (AF), electrical properties of the APs, effects of APs on atrial architecture, and intrinsic atrial muscle vulnerability. Focal activity, multiple reentrant wavelets, and macroreentry have all been implicated in AF, perhaps under the further influence of the autonomic nervous system. AF can also be initiated by ectopic beats originating from the pulmonary veins, and elsewhere. Several studies demonstrated a decrease incidence of PAF after successful elimination of the AP, suggesting that the AP itself may play an important role in the initiation of PAF. However, PAF still occurs in some patients with the WPW syndrome even after successful elimination of the AP. There is an important evidence of an underlying atrial disease in patients with the WPW syndrome. CONCLUSIONS: Atrial vulnerability has been studied performing an atrial endocardial catheter mapping and analysing abnormal atrial electrograms. Other studies evaluated atrial refractoriness and intraatrial conduction times, suggesting an intrinsic atrial vulnerability as the mechanism of PAF and considering the AP as an innocent bystander. It is our intention to analyse the available data on this particular and interesting topic since AF has a singular prognostic significance in patients with the WPW syndrome, and its incidence is unusually high in the absence of any clinical evidence of cardiac organic disease.
Assuntos
Nervo Acessório/fisiopatologia , Fibrilação Atrial/etiologia , Átrios do Coração/fisiopatologia , Síndrome de Wolff-Parkinson-White/complicações , Fibrilação Atrial/fisiopatologia , Eletrocardiografia , Técnicas Eletrofisiológicas Cardíacas , Sistema de Condução Cardíaco/fisiopatologia , Humanos , Síndrome de Wolff-Parkinson-White/fisiopatologiaRESUMO
Es necesario realizar un gran esfuerzo para prevenir la fibrilación auricular (FA), ya que de esa manera se podrá mejorar significativamente la habilidad de desarrollar la TRC en los pacientes con IC. Debido a que los pacientes con frecuencias cardíacas bajas son más propensos a desarrollar FA, un marcapasos permanente bicameral en modo de marcapaseo a frecuencia modulada (DDDR) puede reducir la interrupción de la TRC. La búsqueda de mejores maniobras farmacológicas debe continuar a fin de proveer la ayuda necesaria a los dispositivos cardíacos. La incorporación del AFSA a los dispositivos de TRC puede ser muy útil para eliminar la FA, y así permitir un mejor funcionamiento de los dispositivos de TRC sin interrupción
Assuntos
Arritmias Cardíacas , Fibrilação Atrial , Insuficiência CardíacaRESUMO
En un estudio reciente, hemos encontrado una correlación significativamente positiva entre la edad y el número de electrogramas auriculares endocárdicos anormales en el hombre 32). Los pacientes con más de 60 años de edad tenían un número promedio significativamente mayor de electrogramas auriculares anormales que los pacientes más jóvenes. Adicionalmente, la duración más larga y el máximo número de deflecciones fragmentadas de los electrogramas auriculares entre los 12 sitios de la aurícula derecha también mostraron una correlación significativamente positiva con la edad. Nuestros resultados demuestran un incremento progresivo en la extensión de la alteración electrofisiológica del miocardio auricular en el hombre anciano. Un electrograma auricular prolongado y fraccionado puede reflejar una actividad eléctrica focal desincronizada relacionada a una conducción anisotrópica y no uniforme a través de un miocardio auricular enfermo. Por lo tanto, electrogramas anormales indican áreas de anatomía y conducción alteradas que son sustratos propicios para las arritmias de reentrada (16). Teniendo en cuenta que los electrogramas auriculares anormales aumentan con la edad avanzada, estos cambios electrofisiológicos predisponen a la facilidad de desarrollar fibrilación auricular en pacientes ancianos. Las bases fisiopatológicas precisas para el inicio y mantenimiento de la FA no han sido resueltas. Con el surgimiento de la más novedosa y más sofisticada tecnología disponible en nuestros días, han re-emergido las controversias acerca de la génesis de la FA. Los nuevos avances y descubrimientos pueden ser relevantes para el mejor entendimiento de los mecanismos de inicio de la FA por interacción de las ondas frontales de propagación con obstáculos anatómicos o funcionales en su camino de despolarización
Assuntos
Miocárdio , Fibrilação AtrialRESUMO
El propósito de este estudio es determinar si el envejecimiento influye sobre la vulnerabilidad auricular inducida por la estimulación auricular programada en pacientes con fibrilación auricular paroxística idiopática. La investigación incluyó a 148 pacientes, de los cuales 78 tenían fibrilación auricular paroxística idiopática y 70 eran pacientes control. Para determinar los efectos de la edad sobre la vulnerabilidad auricular, dividimos a los pacientes con fibrilación auricular en dos grupos: el grupo mayor tuvo 38 pacientes ®g60 años de edad y el grupo más joven tuvo 40 pacientes <60 años de edad. Los siguientes parámetros de vulnerabilidad auricular fueron estudiados y medidos cuantitativamente: 1) el período refractario efectivo auricular, 2) la zona del retardo de la conducción auricular, y 3) el máximo retardo en la conducción auricular. El período refractario efectivo auricular promedio del grupo más joven (201±28 msec) fue significativamente más corto que el del grupo mayor de edad (215±27 msec, p<0.05) y que el del grupo control (215± 29 msec. p<0.02). La zona del retardo en la conducción auricular promedio del grupo mayor (50±25 msec) y la del grupo más joven (50±31 msec) fueron significativamente más amplias que la del grupo control (34±22 msec) (p<0.01). El máximo retardo en la conducción auricular del grupo mayor (65±31 msec) y el del grupo más joven (58±27 msec) fueron significativamente más amplios que el del grupo control (43±20 msec) (p<0.01). Por lo tanto, si bien el retardo en la conducción auricular se observa tanto en los pacientes más jóvenes como en los mayores de edad, el período refractario efectivo auricular es más corto en los pacientes más jóvenes con fibrilación auricular paroxística idiopática. Estos resultados sugieren diferencias dependientes de la edad en la fisiopatología de la fibrilación auricular
Assuntos
Envelhecimento , Fibrilação AtrialRESUMO
Son varias las enfermedades o alteraciones que pueden desencadenar episodios de fibrilación auricular paroxística. A pesar que la elección de una droga antiarrítmica debería basarse en las propiedades electrofisiológicas de la arritmia en cuestión, se desconocen las características electrofisiológicas de la fibrilación auricular paroxística en cada enfermedad de base. Este estudio electrofisiológico incluye 70 pacientes control y 108 pacientes con fibrilación auricular paroxística, que fueron divididos en tres grupos: El grupo SSS con 20 pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, el grupo HT con 10 pacientes con hipertiroidismo y el grupo LAF con 78 pacientes con fibrilación auricular idiopática. El período refractario absoluto auricular promedio en el grupo HT (187±7 ms) fue significativamente más corto que el grupo control (215±29 ms, p<0.01), que el del grupo SSS (223±22 ms, p<0.01) y que el del grupo LAF (208±28 ms, p<0.05). Nuestros resultados demuestran que los pacientes con fibrilación auricular paroxística presentan características electrofisiológicas diversas del miocardio auricular dependiendo de la enfermedad de base que la desencadena. El conocimiento exacto y detallado de estas diferencias electrofisiológicas ayudaría a determinar un tratamiento antiarrítmico más efectivo para estos pacientes
Assuntos
Síndrome do Nó Sinusal , Hipertireoidismo , Fibrilação Atrial/enfermagemRESUMO
En conclusión, la Fibrilación Auricular Paroxística (PAF) es causada por varias enfermedades subyacentes. Varios estudios indican que las propiedades electrofisiológicas de la AF son diferentes por los tipos diferentes de enfermedades subyacentes. A pesar de que la elección de un fármaco antiarrítmico debería estar basada en las propiedades electrofisiológicas de la arritmia en cuestión, las características electrofisiológicas de la aurícula en la PAF en cada una de las enfermedades subyacentes son poco claras aún. Los pacientes con PAF exhiben una diversidad electrofisiológica de la aurícula en conjunción con la cardiopatía de base, y un mejor entendimiento de las anormalidades electrofisiológicas ayudaría a determinar una mayor efectividad de las drogas antiarrítmicas en estos pacientes. Se requiere una mayor investigación en el futuro sobre las propiedades electrofisiológicas de la AF para poder contribuir al futuro desarrollo de un tratamiento apropiado
Assuntos
Arritmias Cardíacas , Fibrilação AtrialRESUMO
Se desconoce la utilidad de ciertos parámetros electrofisiológicos de vulnerabilidad auricular como indicadores clínicos del desarrollo de fibrilación auricular paroxística, en un grupo más homogéneo de pacientes como es el de la enfermedad del nódulo sinusal. Se realizó una estimulación auricular programada con extraestímulos simples en 56 pacientes, de los cuales 32 pacientes tenían buena función del nódulo sinusal y no presentaban fibrilación auricular paroxística (Grupo I) y 24 pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y fibrilación auricular paroxística (Grupo II). La incidencia de inducción de la actividad auricular repetitiva (71 por ciento vs 38 por ciento; p<0.02), actividad auricular fragmentada (88 por ciento vs 50 por ciento; p<0.005) y fibrilación auricular sostenida (46 por ciento vs 6 por ciento; p<0.001) fue significativamente mayor en el Grupo II comparado al Grupo control. Las zonas respectivas de inducción de RAF (36±37 vs 11±18 ms;p<0.005), zona de FAA (52±43 vs 14±18 ms; p<0.001), zona de IACD (52±36 vs 29±25 ms; p<0.02) fueron significativamente más amplias en los pacientes del Grupo II comparados al Grupo control. Los parámetros electrofisiológicos indicadores de vulnerabilidad auricular aumentada se encuentran significativamente alterados en los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal asociado a fibrilación auricular paroxística. Los datos obtenidos en esta investigación prospectiva sugieren que existe una mayor predisposición para el desarrollo de episodios de fibrilación auricular en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, porque poseen una vulnerabilidad auricular significativamente mayor
Assuntos
Síndrome do Nó Sinusal , Fibrilação AtrialRESUMO
Los canales de K+ATP -sensibles, que fueron descubiertos por primera vez en el miocardio, han sido también encontrados en una variedad de tejidos incluyendo a las células beta-pancreaticas, músculo esquelético, músculo liso, células tubulares renales y en el sistema nervioso central. estos canales del K+ATP -sensibles han sido asociados con diversas funciones celulares, tales como, secreción de insulina por las células beta-pancreaticas, relajación del músculo liso, regulación de la excitabilidad del músculo esquelético y liberación de neurotrasmisores. Los canales del K+ATP-sensibles tienen un papel muy importante en el sistema cardiovascular y tienen una importancia potencial en el tratamiento de varias enfermedades, tales como la enfermedad isquémica cardíaca y la hipertensión. Debido a la precencia de estos canales en las células de diversos órganos podemos entender la implicancia del conocimiento exacto de su funcionamiento en medicina general. Este conocimiento podría determinar un potencial terapéutico muy importante en el manejo adecuado de diversas enfermedades. Es muy probable que en los siguientes años, los estudios de biología molecular y genética molecular nos permitirán clarificar las funciones de los canales Katp en la fisiopatología, lo cual permitirá un mayor desarrollo de estrategias terapéuticas y agentes farmacológicos para tratar diferentes enfermedades cardiovasculares
Assuntos
Doenças Cardiovasculares , Hipertensão , Isquemia Miocárdica/enfermagemRESUMO
Los canales del K+ATP - ensibles, que fueron descubiertos por primera vez en el miocardio, han sido también encontrados en una variedad de tejidos incluyendo a las células beta-pancreáticas, músculo esquelético, músculo liso, células tubulares renales y en el sistema nervioso central. Estos canales del K+ATP -sensibles han sido asociados con diversas funciones celulares, tales como secreción de insulina por las células beta-pancréaticas, relajación del músculoliso, regulación de la excitabilidad del músculo esquelético y liberación de neurotransmisores. Los canales del K+ATP -sensibles son inhibidos por el adenosin trifosfato intracelular y activados por los nucleósidos difosfáticos y por ende, proveen una unión entre el metabolismo celular y la excitabilidad. Los canales del K+ATP -sensibles cardíacos tienen también un rol fisiológico en modular la función cardíaca particularmente bajo condiciones de stress metabólico como la hipoxia, la isquemia y la inhibición metabólica cuando el adenosin trifosfato está reducido. Los canales pueden estar en vuelos en un aumento del eflujo del K+ y acortamiento de la duración del potencialde acción en el corazón isquémico. Estos hallazgos contribuyen a las anormalidades electrofisiológicas, las cuales predisponen al corazón a desarrollar arritmias de reentrada. Este artículo resumirá el progreso reciente en nuestra comprensión de la fisiología, farmacología y biología molecular de los canales del K+ATP -sensibles en el sistema cardiovascular
Assuntos
Biologia Molecular , Canais de PotássioRESUMO
Aproximadamente un 15-40 por ciento de los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal desarrollan fibrilación auricular mientras que los restantes no la desarrollan. Por ende, pensamos que la presencia de anormalidades electrofisiológicas del miocardio auricular podrían explicar estas diferencias en la génesis de la fibrilación auricular en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal. Como parte del estudio electrofisiológico se realizó una estimulación auricular programada con extraestímulos simples en 58 pacientes, de los cuales, 32 pacientes tenían buena función del nódulo sinusal y no presentaban fibrilación auricular paroxística (Grupo I), y 26 pacientes con enfermedad del nódulo sinusal sin taquicardias (Grupo II). La mayoría de los parámetros electrofisiológicos indicadores de vulnerabilidad auricular aumentada no se encuentran significativamente alterados en los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal sin taquicardias. La inducción de fibrilación auricular y actividad auricular repetitiva no es significativamente diferente que el grupo control. Solamente la incidencia de inducción de la actividad auricular fragmentada su respectiva zona de inducción, así como la zona de inducción del retardo en la conducción interauricular son significativamente mayores en los pacientes con enfermedad del nódulo sinusal sin taquicardias. Por ende, existe una tendencia significativa a desarrollar un retardo en la conducción de las extrasístoles pero sin la capacidad necesaria para desencadenar despolarizaciones repetitivas ni fibrilación auricular
Assuntos
Síndrome do Nó SinusalRESUMO
El aumento en el entendimiento de la fibrilación auricular como una enfermedad más que una alternativa aceptable al ritmo sinusal ha llevado a la búsqueda de claros argumentos para aceptar a una determinada estrategia como tratamiento gold standard. En este aspecto, la decisión de restaurar el ritmo sinusal o de controlar la respuesta ventricular y dejar que la fibrilación persista es de importancia crucial. Los resultados recientes de ensayos controlados y randomizados que estudiaron este aspecto y que han proporcionado adecuada iluminación en la manera apropiada de tratar a estos pacientes, serán tratados en este artículo