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Equine infectious disease outbreaks may have profound economic impact, resulting in losses of millions of dollars of revenue as a result of horse loss, quarantine, and cancelled events. Early and accurate diagnosis is essential to limit the spread of infectious diseases. However, laboratory detection of infectious agents, especially the simultaneous detection of multiple agents, can be challenging to the clinician and diagnostic laboratory. Next-generation sequencing (NGS), which allows millions of DNA templates to be sequenced simultaneously in a single reaction, is an ideal technology for comprehensive testing. We conducted a proof-of-concept study of targeted NGS to detect 62 common equine bacterial, viral, and parasitic pathogens in clinical samples. We designed 264 primers and constructed a bioinformatics tool for the detection of targeted pathogens. The designed primers were able to specifically detect the intended pathogens. Results of testing 27 clinical samples with our targeted NGS assay compared with results of routine tests (assessed as a group) yielded positive percent agreement of 81% and negative percent agreement of 83%, overall agreement of 81%, and kappa of 0.56 (moderate agreement). This moderate agreement was likely the result of low sensitivity of some primers. However, our NGS assay successfully detected multiple pathogens in the clinical samples, including some pathogens missed by routine techniques.

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Rhodococcus equi is a facultative intracellular pathogen associated with bronchopneumonia, mesenteric lymphadenitis and enterocolitis in foals. Although R. equi is likely to be found in every horse-breeding farm, the clinical disease is unrecognized in most of them. Capsule components, equi factor, micolic acid and some products encoded by the large 85-90Kb plasmid were described as virulence factors. However, the pathogenesis of R. equi infections and the sensibility of foals are not completely understood. The aim of this study was evaluate the virulence of R. equi isolated from human, horses and environment for mices. Nine strains carrying the 85-90Kb plasmid isolated from foal clinical specimens, one from immunodeficient human patient and six plasmidless strains (four isolated from feces, one from pasture and one from immunodeficient human patient) were inoculated in cyclophosphamide immunossuppressed mice. The pathological changes and viability of R. equi cells in the liver of mice was verified after the 3rd, 6th an 10th day after inoculation for horse and environmental isolates and for R. equi isolates from human patients on the 1st, 3rd and 6th day. During the necropsy procedures, infiltrate of macrophages and pyogranulomatous lesions were detected after the sixth pos-inoculation day in the liver and spleen. In horse isolates, only plasmid positive strains were virulent, but in human isolates both strains (plasmid positive e plasmid negative) were virulent. Both groups of the immunossupressed mice inoculated with R. equi isolated from environment showed pathological changes. All R. equi strains were unable to kill non imunossuppressed mice.

Rhodococ-cus equi é um patógeno intracelular facultativo associado com broncopneumonia, linfadenite mesentérica e enterocolite em potros. Apesar do patógeno ser amplamente distribuído no ambiente equino, a doença não é encontrada em todos os criatórios. Componentes capsulares, "fator equi", ácido micólico e alguns produtos codificados por um grande plasmídeo de 85-90Kb foram descritos como fatores de virulência. Entretanto, a patogênese da infecção e a susceptibilidade dos potros não são completamente entendidas. Nove cepas carreando o plasmídeo e isoladas de potros doentes, um isolado de paciente humano imunossuprimido, e seis cepas sem plasmídeo (4 de fezes, 1 de pastagem e 1 de paciente humano imunossuprimido) foram inoculadas em camundongos imunossuprimidos com ciclofosfamida. As alterações patológicas e a viabilidade das células de R. equi no fígado foram verificadas depois do terceiro, sexto e décimo dia após a inoculação para isolados clínicos e depois do primeiro, terceiro e sexto dia para isolados de pacientes humanos. Na necropsia foram detectados infiltrado de macrófagos e lesões piogranulomatosas no fígado e baço dos camundongos após o sexto dia da inoculação. Para isolados clínicos, somente os plasmídeo positivos foram virulentos, mas para os humanos, ambos os isolados (plasmídeo positivos e plasmídeo negativos) foram virulentos. Ambos os grupos de camundongos imunossuprimidos inoculados com isolados ambientais mostraram alterações patológicas. Todos os isolados foram incapazes de matar camundongos imunocompe-tentes.

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A febre (síndrome) familiar dos cães Shar-peis Chineses é uma doença hereditária autossômica recessiva. Este trabalho descreve um caso de amiloidose generalizada em um cão Shar-pei Chinês, fêmea, de três anos de idade, cujo quadro clínico-patológico é consistente com o da febre familiar dos cães Shar-peis chineses. Esse animal tinha uma história clínica de edema bilateral recidivante na região do jarrete que vinha sendo observado desde os sete meses de idade. Três dias antes da morte, esse cão apresentou anorexia, apatia, vômito e diarréia. A necropsia, ambos os rins estavam firmes, pálidos e possuíam a superfície capsular irregular. Histologicamente foram observados depósitos de amilóide nos rins, no pâncreas, na tireóide e no baço. Esse amilóide perdeu sua afinidade para o vermelho Congo, quando utilizado o permanganato de potássio. Esse achado é consistente com amiloidose do tipo AA.

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Feline mammary fibroepithelial hyperplasia (FMFH) following a single injection of depot medroxyprogesterone acetate (MPA) was observed in eight intact young queens. The repository compound is marketed as a veterinary product by a local pharmaceutical company with an indication for contraception in cats. The drug was administered according to the recommended doses and injection frequencies. Serum hormone assays performed immediately before neutering and 3 weeks after neutering detected persistently high levels of progesterone suggesting that depot MPA was still exerting its influence. No corpora lutea were found in those cases ruling out ovaries as the main site of progesterone. Immunohistochemistry performed on the hyperplastic mammary glands detected progesterone receptors in the nuclei of ductal cells, and growth hormone (GH) and insulin-like growth factor-I (IGF-I) in the cytoplasm of ductal epithelium. Overdosing should be considered here as the animals received at least 10 mg/kg of depot MPA in a single injection. Progestin-induced local synthesis of GH and IGF-I in mammary epithelial cells is suggested as one of the pathogenic mechanisms involved in the development of FMFH.

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Chinese Shar-pei familial fever is a breed-associated hereditary autosomal recessive disease of Chinese Shar-pei dogs. A case of generalized amyloidosis in a 3-year-old female Chinese Shar-pei dog with a tentative diagnosis of familial Chinese Shar-pei fever is described. This animal had a clinical history of episodic bilateral swelling of the tarsal joints since 7-month-old. Vomiting, diarrhea, anorexia and lethargy were observed 3 days prior to death. At necropsy, both kidneys were firm, whitish and had an irregular capsular surface. Microscopically, amyloid deposits were observed in the kidneys, pancreas, thyroid glands and spleen. Amyloid deposits lost their affinity for Congo red after treatment with potassium permanganate indicating AA-type amyloidosis.

A febre (síndrome) familiar dos cães Shar-peis Chineses é uma doença hereditária autossômica recessiva. Este trabalho descreve um caso de amiloidose generalizada em um cão Shar-pei Chinês, fêmea, de três anos de idade, cujo quadro clínico-patológico é consistente com o da febre familiar dos cães Shar-peis chineses. Esse animal tinha uma história clínica de edema bilateral recidivante na região do jarrete que vinha sendo observado desde os sete meses de idade. Três dias antes da morte, esse cão apresentou anorexia, apatia, vômito e diarréia. À necropsia, ambos os rins estavam firmes, pálidos e possuíam a superfície capsular irregular. Histologicamente foram observados depósitos de amilóide nos rins, no pâncreas, na tireóide e no baço. Esse amilóide perdeu sua afinidade para o vermelho Congo, quando utilizado o permanganato de potássio. Esse achado é consistente com amiloidose do tipo AA.

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Chinese Shar-pei familial fever is a breed-associated hereditary autosomal recessive disease of Chinese Shar-pei dogs. A case of generalized amyloidosis in a 3-year-old female Chinese Shar-pei dog with a tentative diagnosis of familial Chinese Shar-pei fever is described. This animal had a clinical history of episodic bilateral swelling of the tarsal joints since 7-month-old. Vomiting, diarrhea, anorexia and lethargy were observed 3 days prior to death. At necropsy, both kidneys were firm, whitish and had an irregular capsular surface. Microscopically, amyloid deposits were observed in the kidneys, pancreas, thyroid glands and spleen. Amyloid deposits lost their affinity for Congo red after treatment with potassium permanganate indicating AA-type amyloidosis.

A febre (síndrome) familiar dos cães Shar-peis Chineses é uma doença hereditária autossômica recessiva. Este trabalho descreve um caso de amiloidose generalizada em um cão Shar-pei Chinês, fêmea, de três anos de idade, cujo quadro clínico-patológico é consistente com o da febre familiar dos cães Shar-peis chineses. Esse animal tinha uma história clínica de edema bilateral recidivante na região do jarrete que vinha sendo observado desde os sete meses de idade. Três dias antes da morte, esse cão apresentou anorexia, apatia, vômito e diarréia. À necropsia, ambos os rins estavam firmes, pálidos e possuíam a superfície capsular irregular. Histologicamente foram observados depósitos de amilóide nos rins, no pâncreas, na tireóide e no baço. Esse amilóide perdeu sua afinidade para o vermelho Congo, quando utilizado o permanganato de potássio. Esse achado é consistente com amiloidose do tipo AA.

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Descrevem-se três casos de cirrose biliar em felinos. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em icterícia, vômitos, emagrecimento progressivo, prostração, anorexia e aumento de volume do abdome acompanhado de dor abdominal. Os principais achados macroscópicos incluíam fígado firme e com a superfície natural e de corte irregulares e de aspecto reticulado, ducto cístico acentuadamente distendido (ectasia), desvios portossistêmicos venosos extra-hepáticos ("shunts"), efusões cavitárias e carcaças em mau estado corporal. Histologicamente, havia fibrose periportal acentuada, dissecante, associada a infiltrado inflamatório mononuclear, proliferação ductal e retenção biliar. Em um dos casos, a coloração de Brown-Hopps revelou a presença de cocos gram-positivos associada à inflamação no lúmen ductal. A presença de bactérias intralesionais é um achado histológico raramente descrita no complexo colangite/colangio-hepatite felina e não tem sido descrita na cirrose biliar. Ectasia do ducto cístico e formação de desvios portossistêmicos extra-hepáticos são complicações incomuns do estágio terminal dessa síndrome. Cirrose biliar é a forma de apresentação menos comum do complexo colangite/colangio-hepatite felina. O número reduzido de casos dessa condição se deve ao fato de que a maior parte dos animais afetados por esse complexo morrem espontaneamente ou são submetidos à eutanásia antes de a doença progredir para a sua fase terminal. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade nas populações felinas locais das diversas regiões do Brasil.

RESUMO

Relatam-se dois casos adicionais de linfangiectasia intestinal e linfangite lipogranulomatosa (LI/LL) em caninos. Sinais clínicos manifestados pelos animais afetados incluíam diarréia crônica, perda de peso, dificuldade respiratória e anorexia. A necropsia, a mucosa do intestino delgado apresentava-se pálida, macia e com aspecto aveludado mais evidente conferido por vilosidades esbranquiçadas, alongadas, mais visíveis e densamente aglomeradas formando tufos. Na borda mesentérica da serosa intestinal, havia lesões arredondadas, lisas, elevadas, firmes, brancacentas, de 1-3mm de diâmetro, que também acompanhavam os vasos linfáticos mesentéricos que estavam salientes e distendidos por material espesso e esbranquiçado. Carcaças em mau estado corporal, edema subcutâneo e efusões cavitárias também foram observados. Microscopicamente, havia acentuada ectasia dos vasos quilíferos das vilosidades intestinais associada à presença de lipogranulomas intramurais ou mesentéricos. No presente estudo, o diagnóstico definitivo de LI/LL foi realizado através do exame histológico do intestino delgado e mesentério associado. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade em caninos no Brasil.

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Three cases of biliary cirrhosis in cats are described. Clinical signs included icterus, vomiting, weight loss, depression, anorexia and distension of the abdomen accompanied by abdominal pain. Main gross findings included firm liver with irregular capsular and cut surfaces and enhanced reticular pattern, marked distension of the cystic duct (ectasia), extrahepatic portosystemic venous shunts, cavitary effusions and thin carcasses. Microscopic lesions included severe periportal, dissecting fibrosis with lymphoplasmacytic inflammation, biliary proliferation and cholestasis. In one case, Brown-Hopps’ stained slides revealed gram-positive cocci with associated inflammation inside the ductal lumen. The histological finding of intralesional bacteria in cases of feline cholangitis/cholangiohepatis complex is reported only on rare occasions and has not been described for biliary cirrhosis. Dilation of the cystic duct and formation of portosystemic shunts are also unusual complications of this syndrome. Biliary cirrhosis is an uncommon condition since most cats die or are euthanatized before reaching the final stage of this progressive inflammatory hepatic disease. The prevalence of this entity in local feline populations remains to be determined in Brazil.

Descrevem-se três casos de cirrose biliar em felinos. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em icterícia, vômitos, emagrecimento progressivo, prostração, anorexia e aumento de volume do abdome acompanhado de dor abdominal. Os principais achados macroscópicos incluíam fígado firme e com a superfície natural e de corte irregulares e de aspecto reticulado, ducto cístico acentuadamente distendido (ectasia), desvios portossistêmicos venosos extra-hepáticos ("shunts"), efusões cavitárias e carcaças em mau estado corporal. Histologicamente, havia fibrose periportal acentuada, dissecante, associada a infiltrado inflamatório mononuclear, proliferação ductal e retenção biliar. Em um dos casos, a coloração de Brown-Hopps revelou a presença de cocos gram-positivos associada à inflamação no lúmen ductal. A presença de bactérias intralesionais é um achado histológico raramente descrita no complexo colangite/colangio-hepatite felina e não tem sido descrita na cirrose biliar. Ectasia do ducto cístico e formação de desvios portossistêmicos extra-hepáticos são complicações incomuns do estágio terminal dessa síndrome. Cirrose biliar é a forma de apresentação menos comum do complexo colangite/colangio-hepatite felina. O número reduzido de casos dessa condição se deve ao fato de que a maior parte dos animais afetados por esse complexo morrem espontaneamente ou são submetidos à eutanásia antes de a doença progredir para a sua fase terminal. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade nas populações felinas locais das diversas regiões do Brasil.

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Two additional cases of intestinal lymphangiectasia with lipogranulomatous lymphangitis (IL/LL) in dogs are described. Clinical signs in the affected animals included chronic diarrhea, weight loss, labored breathing and anorexia. At necropsy, the mucosa of the small intestine was pale, soft and had numerous white, elongated villi clumped together in tufts giving the surface of the intestinal mucosa a pronounced velvety pattern. White, round, smooth, raised, firm, pinpoint lesions, varying from 1-3mm of diameter, were observed on the serosal surface of the small intestine on its mesenteric border and along prominent mesenteric lymphatic vessels distended with thick, chalky white paste. Thin carcasses. subcutaneous edema and cavitary effusions were also observed. Microscopically, the lacteals of the villi of the small intestine were markedly dilated and there were many intramural and mesenteric lipogranulomas. In the present study, histological evaluation of the small intestine and its attached mesentery was necessary to confirm the diagnosis of IL/LL. The prevalence of this entity in dogs in Brazil remains to be determined.

Relatam-se dois casos adicionais de linfangiectasia intestinal e linfangite lipogranulomatosa (LI/LL) em caninos. Sinais clínicos manifestados pelos animais afetados incluíam diarréia crônica, perda de peso, dificuldade respiratória e anorexia. À necropsia, a mucosa do intestino delgado apresentava-se pálida, macia e com aspecto aveludado mais evidente conferido por vilosidades esbranquiçadas, alongadas, mais visíveis e densamente aglomeradas formando tufos. Na borda mesentérica da serosa intestinal, havia lesões arredondadas, lisas, elevadas, firmes, brancacentas, de 1-3mm de diâmetro, que também acompanhavam os vasos linfáticos mesentéricos que estavam salientes e distendidos por material espesso e esbranquiçado. Carcaças em mau estado corporal, edema subcutâneo e efusões cavitárias também foram observados. Microscopicamente, havia acentuada ectasia dos vasos quilíferos das vilosidades intestinais associada à presença de lipogranulomas intramurais ou mesentéricos. No presente estudo, o diagnóstico definitivo de LI/LL foi realizado através do exame histológico do intestino delgado e mesentério associado. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade em caninos no Brasil.

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Two additional cases of intestinal lymphangiectasia with lipogranulomatous lymphangitis (IL/LL) in dogs are described. Clinical signs in the affected animals included chronic diarrhea, weight loss, labored breathing and anorexia. At necropsy, the mucosa of the small intestine was pale, soft and had numerous white, elongated villi clumped together in tufts giving the surface of the intestinal mucosa a pronounced velvety pattern. White, round, smooth, raised, firm, pinpoint lesions, varying from 1-3mm of diameter, were observed on the serosal surface of the small intestine on its mesenteric border and along prominent mesenteric lymphatic vessels distended with thick, chalky white paste. Thin carcasses. subcutaneous edema and cavitary effusions were also observed. Microscopically, the lacteals of the villi of the small intestine were markedly dilated and there were many intramural and mesenteric lipogranulomas. In the present study, histological evaluation of the small intestine and its attached mesentery was necessary to confirm the diagnosis of IL/LL. The prevalence of this entity in dogs in Brazil remains to be determined.

Relatam-se dois casos adicionais de linfangiectasia intestinal e linfangite lipogranulomatosa (LI/LL) em caninos. Sinais clínicos manifestados pelos animais afetados incluíam diarréia crônica, perda de peso, dificuldade respiratória e anorexia. À necropsia, a mucosa do intestino delgado apresentava-se pálida, macia e com aspecto aveludado mais evidente conferido por vilosidades esbranquiçadas, alongadas, mais visíveis e densamente aglomeradas formando tufos. Na borda mesentérica da serosa intestinal, havia lesões arredondadas, lisas, elevadas, firmes, brancacentas, de 1-3mm de diâmetro, que também acompanhavam os vasos linfáticos mesentéricos que estavam salientes e distendidos por material espesso e esbranquiçado. Carcaças em mau estado corporal, edema subcutâneo e efusões cavitárias também foram observados. Microscopicamente, havia acentuada ectasia dos vasos quilíferos das vilosidades intestinais associada à presença de lipogranulomas intramurais ou mesentéricos. No presente estudo, o diagnóstico definitivo de LI/LL foi realizado através do exame histológico do intestino delgado e mesentério associado. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade em caninos no Brasil.

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Three cases of biliary cirrhosis in cats are described. Clinical signs included icterus, vomiting, weight loss, depression, anorexia and distension of the abdomen accompanied by abdominal pain. Main gross findings included firm liver with irregular capsular and cut surfaces and enhanced reticular pattern, marked distension of the cystic duct (ectasia), extrahepatic portosystemic venous shunts, cavitary effusions and thin carcasses. Microscopic lesions included severe periportal, dissecting fibrosis with lymphoplasmacytic inflammation, biliary proliferation and cholestasis. In one case, Brown-Hopps stained slides revealed gram-positive cocci with associated inflammation inside the ductal lumen. The histological finding of intralesional bacteria in cases of feline cholangitis/cholangiohepatis complex is reported only on rare occasions and has not been described for biliary cirrhosis. Dilation of the cystic duct and formation of portosystemic shunts are also unusual complications of this syndrome. Biliary cirrhosis is an uncommon condition since most cats die or are euthanatized before reaching the final stage of this progressive inflammatory hepatic disease. The prevalence of this entity in local feline populations remains to be determined in Brazil.

Descrevem-se três casos de cirrose biliar em felinos. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em icterícia, vômitos, emagrecimento progressivo, prostração, anorexia e aumento de volume do abdome acompanhado de dor abdominal. Os principais achados macroscópicos incluíam fígado firme e com a superfície natural e de corte irregulares e de aspecto reticulado, ducto cístico acentuadamente distendido (ectasia), desvios portossistêmicos venosos extra-hepáticos ("shunts"), efusões cavitárias e carcaças em mau estado corporal. Histologicamente, havia fibrose periportal acentuada, dissecante, associada a infiltrado inflamatório mononuclear, proliferação ductal e retenção biliar. Em um dos casos, a coloração de Brown-Hopps revelou a presença de cocos gram-positivos associada à inflamação no lúmen ductal. A presença de bactérias intralesionais é um achado histológico raramente descrita no complexo colangite/colangio-hepatite felina e não tem sido descrita na cirrose biliar. Ectasia do ducto cístico e formação de desvios portossistêmicos extra-hepáticos são complicações incomuns do estágio terminal dessa síndrome. Cirrose biliar é a forma de apresentação menos comum do complexo colangite/colangio-hepatite felina. O número reduzido de casos dessa condição se deve ao fato de que a maior parte dos animais afetados por esse complexo morrem espontaneamente ou são submetidos à eutanásia antes de a doença progredir para a sua fase terminal. Desconhece-se a prevalência dessa enfermidade nas populações felinas locais das diversas regiões do Brasil.

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OBJETIVO: Avaliar a utilizaçäo de osso canino conservado em mel como implante em defeitos ósseos criados em fêmures de cäes. MÉTODOS: Doze caninos adultos foram submetidos a remoçäo de um segmento ósseo retangular compreendendo um terço do diâmetro do osso por 2cm de comprimento da diáfise femural. Posteriormente foram inseridos dois pinos intramedulares e fixado um implante ósseo conservado de tamanho compatível com o defeito através de cerclagem com fio de aço. Os animais foram avaliados radiograficamente no dia da intervençäo cirúrgica e aos 30 e 60 dias. RESULTADOS: Após o final dos 60 dias foi possível verificar incorporaçäo do implante em oito animais enquanto que em quatro houve reabsorçäo do material implantado. CONCLUSÄO: O mel pode ser adequado como conservante de ossos.

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A hyperthermic syndrome (HS) associated with consumption of ration contaminated with Claviceps purpurea is described in 4 dairy cattle herds from different counties in the state of Rio Grande do Sul, southern Brazil. Outbreaks of this mycotoxicosis occurred during the summer of 1999-2000 and autumn of 2002 when 25% to 70% of cattle from those herds were affected. The disease occurred after the introduction of a new batch of feed contaminated with sclerotia of C. purpurea. First clinical signs were observed up to 3 mo after the ration was introduced and consisted of pyrexia, intense salivation and drooling, open-mouth, difficult breathing, in some cases with the tongue protruded, decrease in milk yield, decrease in food intake and weight loss. Affected cattle compulsively sought shade or water ponds. Signs were more pronounced during daytime. The severity of the clinical picture varied according to changes in environmental temperature during the day. There was complete recovery approximately 60 d after feeding with the contaminated ration was discontinued. Abortions occurred during the outbreak and soon after the remission of the clinical signs associated with HS. In one of the herds, reproductive performance and fertility were seriously impaired even after clinical signs of HS completely disappeared. Diagnosis was based on epidemiology, clinical signs and pathology. The pathogenetic mechanisms involved in the occurrence of HS are briefly discussed.

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Descrevem-se surtos e casos esporádicos de síndrome do abscesso pituitário em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A doença ocorreu em 8 propriedades de gado de corte, nos municípios de Cachoeira do Sul, Lavras do Sul, Bagé, Osório e Vila Nova do Sul, no período de 1998 a 2002. De um total de 2.438 bezerros submetidos ao desmame interrompido com o uso da tabuleta nasal, aproximadamente 35 (1,4 por cento) animais adoeceram e 24 (0,98 por cento) morreram. A idade dos bezerros afetados variava entre 3 e 12 meses. Os animais doentes apresentavam corrimento nasal, depressão, febre, incoordenação motora, andar em círculos, desvio lateral da cabeça, hipermetria, exoftalmia, disfagia, mandíbula caída, protusão lingual, dificuldade de mastigação e sialorréia. Em alguns casos, observou-se também cegueira, acompanhada ou não de turvação dos humores do globo ocular, exoftalmia e opacidade da córnea. Nas fases terminais, ocorriam decúbito lateral, convulsões, nistagmo, opistótono, coma e morte. Os principais achados de necropsia consistiam em abscessos únicos pituitários ou parapituitários que comprimiam dorsalmente o tronco encefálico e nervos cranianos próximos à pituitária. Em alguns casos, havia osteomielite envolvendo o osso baso-esfenóide com a formação de abscessos na substância encefálica, leptomeningite na superfície ventral do encéfalo e medula espinhal cervical e rinite necrosante ou abscedativa associada às lesões traumáticas provocadas pela colocação da tabuleta nasal... (AU)

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Descrevem-se surtos e casos esporádicos de síndrome do abscesso pituitário em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A doença ocorreu em 8 propriedades de gado de corte, nos municípios de Cachoeira do Sul, Lavras do Sul, Bagé, Osório e Vila Nova do Sul, no período de 1998 a 2002. De um total de 2.438 bezerros submetidos ao desmame interrompido com o uso da tabuleta nasal, aproximadamente 35 (1,4 por cento) animais adoeceram e 24 (0,98 por cento) morreram. A idade dos bezerros afetados variava entre 3 e 12 meses. Os animais doentes apresentavam corrimento nasal, depressäo, febre, incoordenaçäo motora, andar em círculos, desvio lateral da cabeça, hipermetria, exoftalmia, disfagia, mandíbula caída, protusäo lingual, dificuldade de mastigaçäo e sialorréia. Em alguns casos, observou-se também cegueira, acompanhada ou näo de turvaçäo dos humores do globo ocular, exoftalmia e opacidade da córnea. Nas fases terminais, ocorriam decúbito lateral, convulsöes, nistagmo, opistótono, coma e morte. Os principais achados de necropsia consistiam em abscessos únicos pituitários ou parapituitários que comprimiam dorsalmente o tronco encefálico e nervos cranianos próximos à pituitária. Em alguns casos, havia osteomielite envolvendo o osso baso-esfenóide com a formaçäo de abscessos na substância encefálica, leptomeningite na superfície ventral do encéfalo e medula espinhal cervical e rinite necrosante ou abscedativa associada às lesöes traumáticas provocadas pela colocaçäo da tabuleta nasal. Histologicamente, os abscessos correspondiam a grandes agregados de neutrófilos e restos celulares circundados por células mononucleares e proliferaçäo de tecido conjuntivo. Meningite fibrinopurulenta nas leptomeninges do cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal cervical também foi observada. Em alguns casos, a inflamaçäo purulenta se estendia para o parênquima da pituitária. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes foi isolado dos abscessos. O diagnóstico de síndrome do abscesso pituitário foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macroscópicos, histológicos e microbiológicos

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PURPOSE: Evaluate the use of canine bone conserved in honey as graft in the correction of bone defects in dogs. METHODS: Twelve mongrel dogs were used, male and female, weighing between 6 and 15 kg, comprising a single experimental group. After, the left femur was accessed in the lateral side of its shaft and a segment of two centimeters length by one third of the diameter was removed. Two intrammedulary Steinman pins were inserted by normograde way and the defect was covered with the bone graft and fixed with cerclage wire. The animals were radiographically evaluated in the day of the surgery, 30 and 60 days after. RESULTS: By the end of the 60 days these dogs were euthaniezed for gross and microscopycal evaluation. Eight animals presented the incorporation of the graft and the other four had bone resorption in the inplantation site. CONCLUSION: The bone preserved in honey is able to be used in bone grafting.

OBJETIVO: Avaliar a utilização de osso canino conservado em mel como implante em defeitos ósseos criados em fêmures de cães. MÉTODOS: Doze caninos adultos foram submetidos a remoção de um segmento ósseo retangular compreendendo um terço do diâmetro do osso por 2cm de comprimento da diáfise femural. Posteriormente foram inseridos dois pinos intramedulares e fixado um implante ósseo conservado de tamanho compatível com o defeito através de cerclagem com fio de aço. Os animais foram avaliados radiograficamente no dia da intervenção cirúrgica e aos 30 e 60 dias. RESULTADOS: Após o final dos 60 dias foi possível verificar incorporação do implante em oito animais enquanto que em quatro houve reabsorção do material implantado. CONCLUSÃO: O mel pode ser adequado como conservante de ossos.

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Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicaçäo espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25 por cento) animais adoeceram e 50 (53,2 por cento) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilizaçäo, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbaçöes neurológicas como depressäo, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesöes de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilizaçäo hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesöes macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicaçäo crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesoes hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesöes microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferaçäo de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneraçäo e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía...

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RESUMO

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25 por cento) animais adoeceram e 50 (53,2 por cento) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesoes hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear...(AU)

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RESUMO

Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56 por cento) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30 por cento no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50 por cento. Os sinais clínicos se intensificavam durante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados sao discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade (AU)

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