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1.
Transplant Proc ; 44(8): 2317-20, 2012 Oct.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-23026583

RESUMO

To study whether treatment with adenosine (ADO), an agonist of adenosine receptors, attenuates intestinal dysfunction caused by ischemia (I) and reperfusion (R), we treated rats with ADO (15 mg/kg or saline solution (SS) intravenously before 60 minutes occlusion of the superior mesenteric artery (I) and/or 120 minutes after its release (R). After I or I/R, isolated jejunal segments (2 cm) were mounted in an organ bath to study nerve-mediated contractions stimulated by electrical pulses or KCI with the use of a digital recording system. Thin jejunal slices were stained with hematoxylin and eosin for optical microscopy. Compared with the sham group, jejunal contractions were reduced in I+SS and IR+SS but similar after treatment with ADO (I+ADO and IR+ADO groups). We concluded that rat jejunal enteric nerves were damaged in I+SS and IR+SS but not in the I+ADO and IR+ADO groups. These results suggested that ADO attenuated intestinal dysfunction due to I and R.


Assuntos
Adenosina/farmacologia , Fármacos Gastrointestinais/farmacologia , Jejuno/irrigação sanguínea , Jejuno/efeitos dos fármacos , Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle , Animais , Citoproteção , Modelos Animais de Doenças , Estimulação Elétrica , Sistema Nervoso Entérico/efeitos dos fármacos , Sistema Nervoso Entérico/fisiopatologia , Motilidade Gastrointestinal/efeitos dos fármacos , Jejuno/inervação , Jejuno/patologia , Jejuno/fisiopatologia , Cloreto de Potássio/farmacologia , Ratos , Ratos Wistar , Traumatismo por Reperfusão/patologia , Traumatismo por Reperfusão/fisiopatologia
2.
Arq. bras. med. vet. zootec ; Arq. bras. med. vet. zootec. (Online);61(3): 539-546, jun. 2009. graf, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-519443

RESUMO

O comportamento de constituintes bioquímicos sanguíneos (glicose, fibrinogênio, creatina fosfoquinase e gama-glutamiltransferase) foi monitorado, in vivo, em 12 equinos mestiços (seis machos e seis fêmeas), com idade entre 4 e 20 anos, submetidos à ozonioterapia. O tratamento foi realizado mediante administração de 500 ou 1000mL da mistura de oxigênio-ozônio (O2-O3) por via intravenosa, a cada três dias, durante 24 dias. Os equinos foram distribuídos em quatro grupos: MT500 constituído por três machos tratados com 500mL; MT1000 por três machos tratados com 1000mL; FT500, por três fêmeas tratadas com 500mL e FT1000, por três fêmeas tratadas com 1000mL. A ozonioterapia por via intravenosa não ocasionou alterações clínicas nos equinos. Os valores médios mínimos e máximos de glicose, fibrinogênio, creatina fosfoquinase e gama-glutamiltransferase mantiveram-se dentro dos limites de referência para a espécie equina. Houve diminuição nas concentrações da glicose e gama-glutamiltransferase ao longo dos períodos de aplicação e aumento nos valores do fibrinogênio. A creatina fosfoquinase não sofreu efeito do tratamento.


The profile of blood biochemistry variables (glucose, fibrinogen, creatine phosphokinase, and gamma glutamyltransferase) was in vivo monitored in 12 crossbred horses (six males and six females), aging from four to 20-years-old treated with ozone therapy. Treatments were carried out by applying 500 or 1000mL of the mixture oxygen-ozone (O2-O3) via intravenous route, every three days, during 24 days. Horses were assigned to four groups: MT500 (three males given 500mL), MT1000 (three males given 1000mL), FT500 (three females given 500mL) and FT1000 (three females given 1000mL). Ozone therapy by intravenous route caused no clinical changes in the horses. Minimum and maximum mean values of glucose, fibrinogen, creatine phosphokinase, and gamma glutamyltransferase were within the range considered as normal reference for the equine species. There was decrease in glucose and gamma glutamyltransferase concentrations over the period of application, whereas fibrinogen increased and creatine phosphokinase was not affected by the treatment.


Assuntos
Animais , Masculino , Feminino , Bioquímica , Creatina Quinase , Equidae , gama-Glutamiltransferase , Oxigênio/efeitos adversos , Ozônio/efeitos adversos
3.
Arq. bras. med. vet. zootec ; 61(3): 539-546, jun. 2009. graf, tab
Artigo em Português | VETINDEX | ID: vti-6349

RESUMO

O comportamento de constituintes bioquímicos sanguíneos (glicose, fibrinogênio, creatina fosfoquinase e gama-glutamiltransferase) foi monitorado, in vivo, em 12 equinos mestiços (seis machos e seis fêmeas), com idade entre 4 e 20 anos, submetidos à ozonioterapia. O tratamento foi realizado mediante administração de 500 ou 1000mL da mistura de oxigênio-ozônio (O2-O3) por via intravenosa, a cada três dias, durante 24 dias. Os equinos foram distribuídos em quatro grupos: MT500 constituído por três machos tratados com 500mL; MT1000 por três machos tratados com 1000mL; FT500, por três fêmeas tratadas com 500mL e FT1000, por três fêmeas tratadas com 1000mL. A ozonioterapia por via intravenosa não ocasionou alterações clínicas nos equinos. Os valores médios mínimos e máximos de glicose, fibrinogênio, creatina fosfoquinase e gama-glutamiltransferase mantiveram-se dentro dos limites de referência para a espécie equina. Houve diminuição nas concentrações da glicose e gama-glutamiltransferase ao longo dos períodos de aplicação e aumento nos valores do fibrinogênio. A creatina fosfoquinase não sofreu efeito do tratamento.(AU)


The profile of blood biochemistry variables (glucose, fibrinogen, creatine phosphokinase, and gamma glutamyltransferase) was in vivo monitored in 12 crossbred horses (six males and six females), aging from four to 20-years-old treated with ozone therapy. Treatments were carried out by applying 500 or 1000mL of the mixture oxygen-ozone (O2-O3) via intravenous route, every three days, during 24 days. Horses were assigned to four groups: MT500 (three males given 500mL), MT1000 (three males given 1000mL), FT500 (three females given 500mL) and FT1000 (three females given 1000mL). Ozone therapy by intravenous route caused no clinical changes in the horses. Minimum and maximum mean values of glucose, fibrinogen, creatine phosphokinase, and gamma glutamyltransferase were within the range considered as normal reference for the equine species. There was decrease in glucose and gamma glutamyltransferase concentrations over the period of application, whereas fibrinogen increased and creatine phosphokinase was not affected by the treatment.(AU)


Assuntos
Animais , Masculino , Feminino , Bioquímica , Oxigênio/efeitos adversos , Ozônio/efeitos adversos , gama-Glutamiltransferase , Creatina Quinase , Equidae
4.
Transplant Proc ; 41(3): 816-9, 2009 Apr.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-19376360

RESUMO

We evaluated the effects of a substrate in the biosynthesis of nitric oxide (NO)-l-arginine (LARG)-on hepatic lesions caused by ischemia/reperfusion (I/R) injury in rabbit livers. Rabbits were pretreated with LARG (150 mg/kg IV) or saline solution 0.9% (SS) before the hepatic I/R procedure. The effects of LARG on hepatic injury were evaluated before and after I/R. The warm hepatic I/R procedure produced profound acute liver injury, as indicated by elevated values of serum aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), and lactic dehydrogenase (LDH), as well as a high apoptotic cell count. All changes were attenuated by treatment with LARG before the hepatic I/R procedure. These results suggested that LARG produced protective effects on hepatic I/R lesions. This protective effect of LARG was probably associated with blocking generation of superoxide anions during the hepatic I/R procedure.


Assuntos
Arginina/uso terapêutico , Hepatopatias/prevenção & controle , Traumatismo por Reperfusão/prevenção & controle , Alanina Transaminase/sangue , Alanina Transaminase/efeitos dos fármacos , Animais , Aspartato Aminotransferases/sangue , Aspartato Aminotransferases/efeitos dos fármacos , L-Lactato Desidrogenase/sangue , L-Lactato Desidrogenase/efeitos dos fármacos , Circulação Hepática/efeitos dos fármacos , Masculino , Óxido Nítrico/metabolismo , Coelhos , Traumatismo por Reperfusão/enzimologia , Traumatismo por Reperfusão/patologia , Vasoconstrição/efeitos dos fármacos
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