RESUMO
OBJECTIVE: In the present study, the effect of stimulation of the Po-shen and Shen-hun scalp-acupuncture bands on tissue amino acid concentrations in several brain regions in awake and pentobarbital-sedated immature rats was evaluated. MATERIALS AND METHODS: Sprague-Dawley rats (aged 15 days) were organized in four groups of at least eight animals: control groups received saline solution 0.9% or sodium pentobarbital at 30mg/kg dosage via intraperitoneal. Experimental groups received saline solution or sodium pentobarbital plus stimulation in Po-shen and Shen-hun scalp-acupuncture bands for one continuous hour during 10 sessions by using scalp-acupuncture. RESULTS: As compared to rats receiving saline solution, scalp-acupuncture produced significant changes in amino acid concentrations, depending on the analyzed region, as follows: in inhibitory amino acids, a GABA increase was observed in amygdala and hippocampus (491 and 184%, respectively), but a decrease in the substantia nigra (80%); glycine showed decrease in all the analyzed regions, except for an increase in brainstem(78%); glutamine presented an increase in hippocampus and cortex (42 and 149%, respectively). In the case of excitatory amino acids, glutamate decreased in all the analyzed regions; whereas aspartate decreased in substantia nigra and brainstem (77.08 and 35%, correspondingly) but increased in hippocampus and cortex (32 and 54%, respectively). The combined treatment of scalp-acupuncture and a GABAergic depressant drug like pentobarbital resulted in almost all changes induced in amino acids for scalp-acupuncture alone being significantly reverted. CONCLUSION: Stimulation of the Po-shen and Shen-hun scalp-acupuncture bands by using scalp-acupuncture alone might produce depressant activity by changes in amino acids, but the combination with a GABAergic tranquilizer like sodium pentobarbital can interfere with this response.
Assuntos
Encéfalo/metabolismo , Aminoácidos Excitatórios/metabolismo , Couro Cabeludo , Animais , Feminino , Masculino , Ratos , Ratos Sprague-DawleyRESUMO
The aim of this study was to determine whether intrauterine growth restriction produces an increase of dihydropteridine reductase activity as a compensatory mechanism that maintains the necessary concentration of cofactor, tetrahydrobiopterin, during accelerated brain serotonin biosynthesis. Intrauterine growth-restricted offspring and controls were used. On days 1, 10, 15 and 21 of life, the brainstem was dissected and l-tryptophan, serotonin, tryptophan-5-hydroxylase and dihydropteridine reductase activities were determined. Intrauterine growth-restricted pups showed a significant increase of l-tryptophan, 5-hydroxytryptamine, tryptophan-5-hydroxylase and also dihydropteridine activity in the brainstem in comparison to normal pups. These results confirm that intrauterine growth restriction produces an increase of serotonin biosynthesis in the brainstem. This is accompanied by an increase in dihydropteridine activity that appears to be a compensatory mechanism to maintain sufficient tetrahydrobiopterin for the donation of electrons during the accelerated synthesis of brain serotonin in intrauterine growth-restricted rats.
Assuntos
Tronco Encefálico/enzimologia , Di-Hidropteridina Redutase/metabolismo , Retardo do Crescimento Fetal , Animais , Biopterinas/análogos & derivados , Biopterinas/metabolismo , Restrição Calórica , Feminino , Masculino , Estado Nutricional , Gravidez , Ratos , Ratos Wistar , Serotonina/biossíntese , Triptofano Hidroxilase/metabolismoRESUMO
Objetivo. Investigar si los cambios en la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa y la síntesis de serotonina cerebral provocados por diabetes mellitus, persisten o regresan a lo normal en el animal diabético tratado con insulina. Metodología. Se usaron ratas diabéticas por la administración de estreptozotocina y ratas diabéticas tratadas con insulina. A los días 7, 14 y 21 de evolución, se pesaron y se les determinó en el cerebro: la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa y las concentraciones de L-triptófano y serotonina. En el plasma se les midió glucosa, albúmina y L-triptófano. Resultados. Los diabéticos mostraron un déficit significativo de peso corporal. El mismo patrón se observó en la albúmina y en el L-triptófano plasmático. En la corteza cerebral se observó que el L-triptófano, la 5-hidroxitriptamina y la actividad de la enzima fueron significativamente menores. Además, la actividad de la enzima en el tallo cerebral fue mayor, acompañada de una elevación de la 5-hidroxitriptamina. Los animales diabéticos tratados con insulina tuvieron una recuperación física y un retorno a lo normal del L-triptófano en el cerebro y en la sangre. Sin embargo, la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa permaneció elevada a pesar del tratamiento con insulina y persistió un aumento de la síntesis del neurotransmisor tanto en el tallo como en la corteza cerebral. Conclusión. Los resultados confirman que la diabetes mellitus produce desnutrición crónica y una disminución en la síntesis de serotonina en el cerebro. Además, apoyan que el tratamiento con insulina en los diabéticos produce una recuperación física y un regreso a lo normal del precursor de la serotonina el L-triptófano plasmático y cerebral, pero interesantemente, a pesar de este hecho, la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa permaneció elevada acompañada de un aumento del neurotransmisor. Estos hallazgos en conjunto, sugieren que el mecanismo de activación de la biosíntesis de la serotonina cerebral puede ser debido a un cambio relacionado a la cinética de la triptófano-5-hidroxilasa, más que a los cambios de la concentración plasmática y cerebral del L-triptófano inducidos por la diabetes mellitus. Esta alteración en el metabolismo de un neurotransmisor puede participar en los mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones neuropsicológicas en los enfermos diabéticos.
Assuntos
Animais , Ratos , Diabetes Mellitus Experimental , Insulina/uso terapêutico , Serotonina/biossíntese , Diabetes Mellitus/fisiopatologia , Triptofano Hidroxilase/farmacocinéticaRESUMO
Objetivo. Determinar si las ratas con diabetes mellitus insulino-dependiente tienen una menor actividad de la vía serotoninérgica a través de la medición de la fracción libre del L-triptófano plasmático. Metodología. Se utilizó el modelo de la administración de estreptozotocina en ratas para el desarrollo de diabetes mellitus insulino-dependiente. A los 7, 14 y 21 días se les determinó la actividad de la vía serotoninérgica. Resultados. El grupo diabético mostró disminución del peso corporal y del nivel de L-triptófano (libre, unido y total) en el plasma. En el tejido nervioso también se presentó disminución del nivel de L-triptófano, de la serotonina y de la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa. Por el contrario, la actividad de la hidroxilasa estuvo alta en el tallo cerebral desde el día 14, acompañada de una elevación de la síntesis de serotonina. Conclusiones. Se confirma que la diabetes mellitus insulino-dependiente produce una desnutrición crónica. La baja de L-triptófano en la sangre sugiere que su ingreso al cerebro está disminuido y que hay una menor síntesis del neurotransmisor, tal como se demostró en el cerebro de estos animales diabéticos. Sin embargo, el hecho de que la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa se eleva en el tallo cerebral, con un consecuente aumento de la síntesis de serotonina, nos permite plantear que existe cambio en la síntesis del neurotransmisor dependiendo de la región, con las consecuencias funcionales respectivas
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Diabetes Mellitus Tipo 1/metabolismo , Ratos Wistar/sangue , Serotonina/biossíntese , Triptofano Hidroxilase/sangueRESUMO
Introducción. Las ratas desnutridas in utero tienen la síntesis de 5-hidroxitriptamina (5-HT) cerebral acelerada y su concentración elevada, secundaria a un aumento del L-triptófano (L-Trp) y de la actividad de la triptófano-5-hidroxilasa (TrpOH). Además de un cambio cinético de la TrpOH, que consiste en un aumento de la afinidad por el L-Trp y mayor actividad por mecanismos de fosforilación. Por otra parte, cuando estos desnutridos fueron sometidos a un esquema de recuperación nutricia neonatal, mostraron completa recuperación física y retorno a lo normal del L-Trp durante el amamantamiento; pero a pesar de este hecho, la actividad de la TrpOH permaneció elevada y persistió un aumento de la 5-HT cerebral. El objetivo del presente estudio fue investigar si los cambios en la actividad de la TrpOH y en la síntesis de 5-HT cerebral, persisten o regresan a lo normal en el animal adulto nutricionalmente recuperado. Material y métodos. Se utilizaron ratas Wistar; adaptadas durante 2 semanas a condiciones ambientales estándar. Al término del período se formaron 2 grupos: uno con desnutrición (D) y el otro control (C). Después de 2 semanas, las hembras fueron pareadas con machos normales. Al nacimiento las crías fueron redistribuidas a madres del mismo grupo D y C. Además, se realizó un cruzamiento de las crías desnutridas a madres controles, lo que formó el grupo desnutrido recuperado (DR). Al día 21 de edad todas las crías fueron destetadas y se les continuó con el mismo esquema de alimentación. En los días 21, 60, 90 y 120, se obtuvo el tallo y la corteza cerebral en donde se determinó la TrpOH y las concentraciones de L-Trp y 5-HT. Además se les tomó sangre en donde se cuantificó el L-Trp y albúmina. También se les midió la ingesta de comida cada 24 horas y se les determinó el peso corpora, cerebral y de la longitud céfalo-sacra. Resultados...