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1.
Rev Neurol ; 28(5): 504-11, 1999.
Artigo em Espanhol | MEDLINE | ID: mdl-10229967

RESUMO

INTRODUCTION: The aetiology of the neuronal death which occurs in neurodegenerative diseases is still unknown. These disorders are of insidious onset and follow an inexorable, gradually progressive course. The best known and most frequent are Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD) and amyotrophic lateral sclerosis (ALS). DEVELOPMENT: Advances in molecular genetics and neurobiochemistry towards the understanding of processes involved in cell death, suggest the association of phenomena of excito-toxicity and oxidation damage in the selective degeneration of neuronal populations, characteristic of these disorders. CONCLUSION: The evidence presented here suggests that the species reactive to oxygen (SRO) play a direct part in the aetiology and/or pathogenesis of neurodegenerative disorders, although it is still very difficult to establish whether these reactive species represent the primary etiological factor, or are toxic products secondary to tissue damage.


Assuntos
Doenças Neurodegenerativas/metabolismo , Estresse Oxidativo/fisiologia , Envelhecimento/fisiologia , Antioxidantes/metabolismo , Morte Celular/fisiologia , Radicais Livres/metabolismo , Humanos , Espécies Reativas de Oxigênio/metabolismo
2.
La Habana; s.n; 1999. 8 p.
Não convencional em Espanhol | CUMED | ID: cum-14562

RESUMO

Introducción. La etiología de la muerte neuronal que tiene lugar en las enfermedades neurodegenerativas es aún desconocida. Estas enfermedades son insidiosas y siguen un curso inexorable y gradualmene progresivo. Las más conocidas por su alta incidencia son la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Desarrollo. Los avances en genética molecular y neurobioquímica, en el conocimiento de los procesos involucrados en la muerte celular, sugieren la asociación de los fenómenos de excitotoxicidad y daño oxidativo en la degeneración selectiva de las poblaciones neuronales características de estas entidades. Conclusiones. Las evidencias que han sido presentadas aquí sugieren que las especies reactivas del oxigeno (ERO) desempeñan un papel directo en la etiología y/o patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas, aunque aún es muy difícil establecer si estas especies reactivas representan el factor etiológico primario primario o son productos tóxicos secundarios al daño tisular(AU)


Assuntos
Estresse Oxidativo , Doença de Alzheimer , Esclerose Lateral Amiotrófica , Radicais Livres , Doença de Parkinson
3.
Rev Neurol ; 27(158): 625-30, 1998 Oct.
Artigo em Espanhol | MEDLINE | ID: mdl-9803511

RESUMO

INTRODUCTION: Genetic therapy is in itself a new type of treatment, of potential use in many neurological conditions currently considered to be resistant to conventional treatment. Great advances have been made in the construction of vectors of expression and carriers of viral genes, thus work is starting on the characterization of target cells for neuronal genetic therapy. DEVELOPMENT: As a result of advances in this field, two methods of genetic transference have evolved. One, 'in vivo', involves transfection of genetic material by means of chemical or viral agents. The 'ex vivo' variant depends on manipulation of culture cells to subsequently inject them into the host organism with a view to correcting the cell phenotype. Both methods have been used in preliminary experiments designed to test the efficacy of genetic transference for improvement of dysfunction of the nervous system. At the present time there is much experimentation with the use of genetic transference using modified cells to synthetize growth factors or key enzymes of the neurotransmission process in biomodels of Parkinsonism and Alzheimer amongst other conditions. CONCLUSIONS: Genetic therapy, as is shown in this review, has great therapeutic potential for nervous diseases which are very severe and complex. There is certainly a long way to go to perfect these techniques, particularly with regard to biological security and regulation of the element transferred. However, when it is used it will mean a major qualitative change in the treatment of nervous system disorders which are at present a cause of severe handicap and have little chance of treatment.


Assuntos
Terapia Genética/tendências , Doenças do Sistema Nervoso/terapia , Neurologia/tendências , Animais , Células Cultivadas , Humanos , Transfecção/métodos
4.
Rev Neurol ; 27(157): 494-500, 1998 Sep.
Artigo em Espanhol | MEDLINE | ID: mdl-9774826

RESUMO

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Increased oxidative stress during ageing and the neurodegenerative disorders associated with this has been described. The central nervous system is particularly vulnerable to oxidative damage because of its high energy requirements, high oxygen consumption, high tissue concentration of iron and relatively low levels of some antioxidant systems. Treatment with neurotrophic factors may reverse neurone deterioration and stimulate cholinergic activity in aged rats. It may have a similar neuroprotector effect against damage due to ischaemic reperfusion, hypoglycaemia, inflammation and other pathological conditions involving oxidative stress. In this study we determined some indicators of oxidative stress in rat brains during ageing and evaluated this in response to a plan of treatment with murine nerve growth factor (FCN) for 38 days. MATERIAL AND METHODS: Biochemical techniques were used for determination of oxidative stress indicators. RESULTS AND CONCLUSIONS: We found that with age there was a significant increase in phospholipase A2 and superoxide dysmutase activity and concentration of hipoperoxidases, whilst the concentration of reduced glutathion fell. Catalase activity increased in the hippocampal and striate regions and decreased in the cortex and septal area. There was less oxidative stress in rats treated with FCN. In view of our results, we conclude that the level of oxidative stress increases with ageing, with significant differences between areas of the brain. The region most vulnerable to damage from species reactive to oxygen was the hippocampus, and the protective effect of FCN may be related to potentiation of antioxidant defenses.


Assuntos
Envelhecimento/fisiologia , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo/fisiologia , Encéfalo/enzimologia , Fatores de Crescimento Neural/fisiologia , Estresse Oxidativo/fisiologia , Animais , Antioxidantes/uso terapêutico , Encéfalo/efeitos dos fármacos , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo/farmacologia , Catalase/metabolismo , Glutationa/metabolismo , Masculino , Fatores de Crescimento Neural/farmacologia , Peroxidase/metabolismo , Fosfolipases A/metabolismo , Fosfolipases A2 , Ratos , Ratos Sprague-Dawley , Superóxido Dismutase/metabolismo
5.
Rev Neurol ; 26(150): 204-7, 1998 Feb.
Artigo em Espanhol | MEDLINE | ID: mdl-9563089

RESUMO

INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Several authors have suggested that loss of neuronal trophic support may be an important element in the physiopathology of degenerative conditions of the central nervous system such as Alzheimer's dementia, Parkinson's disease or amyotrophic lateral sclerosis amongst others. In the light of present knowledge, the survival of cholinergic populations of the anterior basal cerebrum, closely involved with cognitive processes of memory and learning, is associated with adequate function of the neural growth factor (NGF). These populations are markedly damaged in Alzheimer's disease, and this has been correlated with the progressive loss of memory and intellectual involvement seen in this disorder. The model used in this study was based on section of the septohippocampal connecting pathways, so that transport of regulatory impulses from the hippocampus to the medial septum was interrupted. This has lethal results for the cholinergic neurons of the latter. We have developed a study designed to characterize the expression of the gene of NGF in different regions of the brain, involved in cholinergic neurotransmission in healthy and in damaged tissue. MATERIAL AND METHODS: We used a molecular hybridization technique with a cDNA catheter complementary to the radio-isotope marked NGF human gene. RESULTS AND CONCLUSIONS: The highest levels of expression were found in the healthy cortex and hippocampus. The reduction in the levels of mRNA of NGF in the damaged hippocampus supports the current thesis which considers synaptic activity to be a major regulator of the synthesis of this molecule in the brain.


Assuntos
Doença de Alzheimer , Córtex Cerebral/metabolismo , Modelos Animais de Doenças , Regulação da Expressão Gênica , Hipocampo/metabolismo , Fatores de Crescimento Neural/biossíntese , Proteínas do Tecido Nervoso/biossíntese , Animais , Fibras Colinérgicas/metabolismo , DNA Complementar/genética , Hipocampo/lesões , Humanos , Masculino , Fatores de Crescimento Neural/genética , Proteínas do Tecido Nervoso/genética , RNA Mensageiro/biossíntese , Ratos , Ratos Sprague-Dawley , Septo Pelúcido/lesões
6.
La Habana; s.n; 1998. 4 p. tab, graf.
Não convencional em Espanhol | CUMED | ID: cum-14557

RESUMO

Introducción y objetivo. Varios autores han sugerido que la pérdida de un soporte trófico neuronal puede ser un elemento importante en la fisiopatología de enfermedades degenerativas del sistema nervioso como la demencia de Alzheimer, el Parkinson o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, entre otros. A la luz de los conocimientos actuales, la supervivencia de poblaciones colinérgicas del cerebro basal anterior, íntimamamente relacionados con procesos cognitivos de memoria y aprendizaje, está asociada a una función adecuada del factor de crecimiento neural (FCN). Estas poblaciones sufren un deterioro importante en la enfermedad de Alzheimer, que ha sido correlacionado con la progresiva pérdida de memoria y afectación intelectual presente en esta enfermedad. El modelo utilizado en este trabajo se basa en la selección de las vías de conexión septohipocampales, con lo cual se interrumpe el transporte de señales regulatorias del hipocampo al septum medial; esto trae consecuencias letales sobre las neuronas colinérgicas de este último. Hemos desarrollado un estudio dirigido a caracterizar la expresión del gen de FCN en diferentes regiones cerebrales implicadas en la neurotransmisión colinérgica en el tejido sano y en el lesionado. Material y métodos. Fue utilizada una técnica de hibridación molecular con sonda de ADNc complementaria al gen del FCN humano marcada radioisotópicamente. Resultados y conclusiones. Se encontraron los mayores niveles de expresión en el hipocampo y la corteza sana. La disminución en los niveles de ARNm de FCN en el hipocampo lesionado apoya la tesis actual de considerar la actividad sináptica como una importante reguladora de la síntesis de esta molécula en el cerebro(AU)


Assuntos
Animais , Doença de Alzheimer , Fatores de Crescimento Neural , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , Colinérgicos
7.
La Habana; s.n; 1998. 6 p.
Não convencional em Espanhol | CUMED | ID: cum-14539

RESUMO

Introducción. La terapia genética es per se una nueva modalidad terapéutica, con potenciales de aplicación a numerosas afectaciones neurológicas consideradas hasta el momento refractarias a tratamientos convencionales. Se han obtenido numerosos avances en la construcción de vectores de expresión y portadores de genes virales, así como se comienza a trabajar en la caracterización de blancos celulares para la modalidad de terapia genética neuronal. Desarrollo. Como resultado de los avances en este campo han emergido dos métodos de transferencia genética. La variante in vivo, la cual se centra en transfectar material genético usando agentes químicos o virales, y la modalidad ex vivo que se apoya en manipular células de cultivo para luego injertarlas en un organismo hospedero con vistas a corregir su fenotipo celular. Ambas metodologías han sido usadas en experimentos preliminares diseñados para probar la eficacia de la transferencia genética en la mejoría de disfunciones del sistema nervioso. En la actualidad existe un gran caudal experimental en el uso de la transferencia genética utilizando células modificadas para sintetizar factores de crecimiento o enzimas claves en procesos de neurotransmisión en biomodelos de Parkinson y Alzheimer, entre otras. Conclusiones. La terapia genética, como se mostrará en esta revisión, constituye un gran potencial terapéutico para aquellas enfermedades del SN que presentan un alto grado de severidad y complejidad. Indudablemente, queda un amplio camino por recorrer en el perfeccionamiento de estas tecnologías, en especial en lo que a seguridad biológica y regulación del elemento transferido se refiere. Sin embargo, son su aplicación se impondrá un cambio importante y cualitativo en el tratamiento de enfermedades del sistema nervioso que hasta el momento son muy invalidantes y cuentan con muy pocos recursos de enfrentamiento terapéutico(AU)


Assuntos
Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , Genética Médica , Doenças do Sistema Nervoso Central
8.
La Habana; s.n; 1998. 7 p. graf.
Não convencional em Espanhol | CUMED | ID: cum-14131

RESUMO

Introducci›n y objetivo. Se ha descrito un incremento del estr s oxidativo durane el envejecimiento y enfermedades neurodegenerativas asociadas a ste. El sistema nervioso central es particularmente sensible al da o oxidativo debido a sus altos requerimientos energ ticos, gran consumo de ox­geno, elevada concentraci›n tisular de hierro y niveles relativamene bajos de algunos sistemas antioxidantes. El tratamiento con factores neurotr›ficos puede revertir el deterioro neuronal y estimular la actividad colin rgica en ratas envejecidas; ademÿs, ejerce un efecto neuroprotector similar frente al da o por isquemia-reperfusi›n, hipoglicemia, inflamaci›n y otras situaciones patol›gicas en las que interviene el estr s oxidativo. En este trabajo se determinaron algunos indicadores de estr s oxidativo en el cerebro de ratas durante el envejecimiento que se evaluaron en respuesta a un esquema de tratamiento con factor de crecimiento nervioso (FCN) murino durante 38 d­as. Material y m todos. Se utilizaron t cnicas bioqu­micas para la determinaci›n de los indicadores de estr s oxidativo. Resultados. Se encontr› un incremento significativo en las actividades fosfolipasa A2 y super›xido dismutasa en la concentraci›n de lipoper›xidos con la edad, mientras que la concentraci›n de glutati›n reducido disminuy›. La actividad catalasa aument› en las regiones del hipocampo y el estriado, y disminuy› en la corteza y el ÿrea septal. En las ratas tratadas con FCN disminuy› el estr s oxidativo. Conclusiones. Nuestros resultados nos permiten concluir que el nivel de estr s oxidativo se incrementa durante el envejecimiento, con diferencias significativas entre las ÿreas cerebrales; el hipocampo fue la regi›n mÿs susceptible al da o por las especies reactivas del ox­geno, y el efecto protector del FCN pudiera relacionarse con la potenciaci›n de las defensas antioxidantes(AU)


Assuntos
Animais , Envelhecimento , Antioxidantes , Sistema Nervoso Central , Fatores de Crescimento Neural , Estresse Oxidativo , Ratos , Modelos Animais de Doenças
9.
La Habana; s.n; 1998. 4 p. graf.
Não convencional em Espanhol | CUMED | ID: cum-14117

RESUMO

Introducci›n y objetivo. Varios autores han sugerido que la p rdida de un soporte tr›fico neuronal puede ser un elemento importante en la fisiopatolog­a de enfermedades degeneerativas del sistema nervioso como la demencia de Alzheimer, el Parkinson o la Esclerosis Lateral Amiotr›fica, entre otras. A la luz de los conocimientos actuales, la supervivencia de poblaciones colin rgicas del cerebro basal anterior, ­ntimamente relacionados con procesos cognitivos de memoria y aprendizaje, estÿ asociada a una funci›n adecuada del factor de crecimiento neural (FCN). Estas poblaciones sufren un deterioro importante en la enfermedad de Alzheimer, que ha sido correlacionado con la progresiva p rdida de memoria y afectaci›n intelectual presente en esta enfermedad. El modelo utilizado en este trabajo se basa en la secci›n de las v­as de conexi›n septohipocampales con lo cual se interrumpe el transporte de se ales regulatorias del hipocampo al septum medial; esto trae consecuencias letales sobre las neuronas colin rgicas de este œltimo. Hemos desarrollado un estudio dirigido a caracterizar la expresi›n del gen de FCN en diferentes regiones cerebrales implicadas en la neurotransmisi›n colin rgica en el tejido sano y en el lesionado. Material y m todos. Fue utilizada una t cnica de hibridaci›n molecular con sonda de ADNc complementaria al gen de FCN humano marcada radioisot›picamente. Resultados y conclusiones. Se encontraron los mayores niveles de expresi›n en el hipocampo y la corteza sana. La disminuci›n en los niveles de ARNm de FCN en el hipocampo lesionado apoya la tesis actual de considerar la actividad sinÿptica como una importante reguladora de la s­ntesis de esta mol cula en el cerebro(AU)


Assuntos
Animais , Doença de Alzheimer/genética , Fatores de Crescimento Neural , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , Receptores Colinérgicos , Modelos Animais de Doenças
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