RESUMO
INTRODUCCIÓN El estrés provoca la liberación de hormonas. Este proceso conduce a la secreción de citoquinas proinflamatorias, que impactan en las metaloproteasas con formación de una placa vulnerable con riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM). OBJETIVOS Esclarecer los mecanismos que establecen una posible asociación entre el estrés crónico y la vulnerabilidad de la placa ateroesclerótica, con consecuentes eventos coronarios agudos. MÉTODOS Se estudió a 76 individuos (58,6±12 años) con síndrome coronario agudo (SCA), al momento de la internación, a las 24 horas de la angioplastia, a los 7 días y a los 3 meses post-externación. Se incluyó a un grupo control, constituido por 20 individuos (59±11 años). Se determinaron parámetros antropométricos, perfil lipídico, perfil metabólico, hormonas de estrés, leptina, metaloproteinasa-2 (MMP-2) y proteína C reactiva ultrasensible (PCR-hs). RESULTADOS Los pacientes con IAM presentaron aumento de cortisol, que fue predictor de hostilidad (OR=0,938, p=0,04). La leptina apareció mucho más en estos individuos que en el grupo control (p<0,001). MMP-2 presentó máxima actividad en la internación, con respecto a 7 días y 3 meses (p<0,0001). En pacientes con bajo soporte social, la hostilidad se correlacionó con niveles circulantes de MMP-2 a las 24 horas post-infarto (p=0,004). DISCUSIÓN El estrés crónico conduce a un estado de hostilidad, que está asociado a mayor actividad de MMPs. Podría tratarse de un mecanismo conducente entre el estrés crónico y la vulnerabilidad de la placa. Sin embargo, es necesario realizar más estudios para evaluar otros factores.