RESUMO
Organophosphate can be responsible for causing acute intoxications, and in inducing delayed effects. Effects on the cardio-vascular system after long-term exposition to organophosphate have not been described, so far. The objective of the present study was to study whether these effects on heart could be caused by these compounds contact. Adult male Wistar albino rats, divided into groups, received weekly an enteral sub-lethal dose of organophosphate methamidophos for 12 consecutive weeks. Then, their hearts were examined by means of histological and morphometric methods. Hipertrophy of cardiac muscle cells in treated animals was observed, and this finding was confirmed by means of morphometric methods, that is, the measurement of smallest diameter of cardiac muscular cells. The mean value of the smallest diameter of cardiac myocytes from controls was 64.93 + 5.82m, and from two treated animals groups was 82.24+12.39m and 88.88 + 10.19 m, respectively. Although the functional consequences of cardiac hypertrophy were not the object of the present study, the 3 month-treated animals did not show any sign of heart failure. However, it could not be disregarded that long term exposition to organophosphate might cause any functional cardiac disorder, including heart failure. These heart histology alterations are relevant, as Brazilian people are frequently undergo to long-term expo
Além da intoxicação aguda, os organofosforados podem ser responsáveis por outras situações mórbidas a médio e longo prazo. Não foram descritos até o momento os efeitos a longo prazo no sistema cardio circulatóriodecorrentes da exposição prolongada aos organofosforados. Foi nosso objetivo estudar alguns desses possíveis efeitos por métodos histológicos e morfométricos no coração de ratos tratados semanalmente por 12 semanas com doses sub-letais (menos do que 1/3- grupo G5- ou 1/6- grupo G2, 5-da DL50) do organofosforado metamidofós. Foi observado o aumento no peso do coração e hipertrofia de fibras musculares cardíacas nos animais tratados; a média do menor diâmetro dos miócitos cardíacos dos animais controle foi de 64,93 + 5,82 micra e nos tratados foi respectivamente de 82,24 + 12,39 (G2,5) e 88,88 + 10,19 (G5), havendo diferença estatisticamente significativa entre os grupos controle e cada um dos grupos tratados. Sabe-se que a hipertrofia muscular esquerda é um dos principais fatores associados à disfunção cardiovascular. Embora não tenha sido estudado a função cardiovascular, é possível que a exposição experimental mais prolongada a organofosforados possa causar insuficiência cardíaca. Este fato tem uma importância maior no contexto de que a exposição inadvertida e prolongada a esses compostos seja comum em alguns países, incluindo o Brasil.
RESUMO
Subtle neurological disturbs are described in organophosphorus intoxication. Experimental studies have reported neuronal necrosis particularly in animals that present seizures. The objective of the present work was to investigate if rats (without seizures) exposed to an organophosphate agent, would have morphological changes of specific regions of the brain. The animals received 2,5 or 5,0 mg/kg of methamidophos, once a week, for 2 months and were decapitated after 2 months and 7 days of drug administration. We have observed atrophy of the molecular layer of the parietal cortex without neuronal loss in specific cerebral regions. This would be due to atrophy or loss of neuronal ramifications but without neuronal loss.
Foram descritos distúrbios neurológicos sutis após intoxicação por organofosforados. Estudos experimentais relataram necrose de neurônios, particularmente nos animais que apresentaram convulsões. O objetivo do presente trabalho foi investigar se ratos (que não tenham apresentado convulsões) expostos a um agente organofosforado, apresentaram alterações morfológicas em regiões específicas do cérebro. Os animais receberam 2.5 ou 5.0 mg/kg peso de metamidofos, uma vez por semana, por dois meses e foram decapitados dois meses e sete dias após a primeira administração da droga. Foi observada atrofia da camada molecular do córtex parietal sem perda neural em regiões específicas do cérebro. Isto pode ser devido a atrofia ou à perda de ramificações neurais mas sem perda de corpos neuronais.