RESUMO
Con los objetivos de conocer las características clínicas y paraclínicas de los pacientes portadores de traumatismo encéfalocraneano severo ingresados en una unidad de cuidados intensivos, y la validez pronóstica de algunos de los escores utilizados en nuestra unidad, se evaluaron en forma prospectiva los pacientes ingresados por traumatismo encéfalocraneano grave ingresados a nuestra unidad. Se incluyeron 54 niños, 4 por ciento del total de ingresos de la unidad entre mayo de 1998 y febrero de 2000. La mediana de la edad fue de 7 años (rango 3 meses a 14 años). 63 por ciento fueron varones. 50 por ciento de los accidentes ocurrieron entre las 18 y 22 horas. 11 por ciento ocurrieron en el domicilio, 13 por ciento en instituciones y 76 por ciento en la vía pública. 92 por ciento fueron accidentes urbanos. 16 por ciento de los niños tenía antecedentes patológicos relevantes. El tránsito fue la causa más frecuente. 82 por ciento de los pacientes no fue asistido en la escena del trauma. Se ralizaron una media de 2,5 traslados antes de llegar al hospital. La demora en el ingreso a UCIN fue de 18 horas. Las complicaciones iniciales en estos pacientes fueron: convulsiones (22 por ciento), fallo hemodinámico (28 por ciento), hipoxemia o respiración insostenible (40 por ciento). 95 por ciento de los pacientes presentaron coma inicial. La mitad de los pacientes fueron politraumatizados. 42 por ciento fue intervenido quirúrgicamente, en la mitad se realizó neurocirugía. La hipoxemia y el shock mantenido se relacionaron estadísticamente con la mortalidad. 41 por ciento de los pacientes presentaron alteraciones neurológicas deficitarias al alta. En esta serie hubo 13 por ciento de mortalidad durante la etapa aguda del traumatismo. 89 por ciento de las tomografías de cráneo al ingreso eran patológicas. Se relacionó la lesión tomográfica con las alteraciones neurológicas al alta, el escore de Glasgow al inicio y de seguimiento y las muertes, no encontrando asociaciones significativas. Encontramos que el traumatismo encéfalocraneano aislado o asociado a otras lesiones es un motivo frecuente de ingreso en nuestra unidad. Existe una pobre cobertura asistencial en el momento del accidente y una demora excesiva en la adopción del tratamiento adecuado, incluyendo el ingreso a UCIN, lo que se considera grave si se toman en cuenta la importancia de las medidas terapéuticas adecuadas en este periodo(AU)
Assuntos
INFORME DE CASO , Humanos , Masculino , Feminino , Lactente , Pré-Escolar , Criança , Adolescente , Traumatismos Craniocerebrais/diagnóstico , Traumatismos Craniocerebrais/complicações , Cuidados Críticos , Acidentes de TrânsitoRESUMO
La hipoventilación alveolar de instalación progresiva es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con trastornos neuro-músculo-esqueléticos. El diagnóstico precoz y la intervención con ventilación no invasiva pueden restablecer la función respiratoria y prolongar la sobrevida. Con este propósito estudiamos la función respiratoria en vigilia y la saturación de pulso de oxigeno (Sp0 2 durante el sueño nocturno de 29 pacientes (20 hombres y 9 mujeres, edad = 8 a 80 años) portadores de enfermedades neuromusculares o esqueléticas en etapa estable. Los resultados mostraron una alteración restrictiva moderada (capacidad pulmonar total [CPT] = 74,4 ñ 27,0 por ciento, capacidad vital forzada [CVF] = 51,1 ñ 27,8 por ciento, presión máxima inspiratoria [PImáx] = -47,1 ñ 25,1 cm H2O, presión máxima espiratoria [PEmáx] = + 46,8 ñ 34,9 cm H2O) e hipoxemia leve en vigilia (PaO2 = 78,3 ñ 17,8 T y PaCO2 = 40,6 ñ 5,8 T). La desaturación de O2, durante el sueño mostró una amplia dispersión: tiempo con SpO2<90por ciento = 0 a 478 min (tiempo acumulado [TA] <90 por ciento = 0 a 99 por ciento del tiempo total de registro). En tres casos se confirmó por polisomnogrofía la asociación con apneas obstructivas del sueño. El TA < 90 por ciento se correlacionó negativamente con la PIM y la CVF independientemente del tipo de enfermedad. La presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) elevada en vigilia fue el mejor predictor de desaturación durante el sueño. Se discuten los métodos y criterios de diagnóstico, con especial énfasis en la indicación de ventilación no invasiva a largo plazo
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Insuficiência Respiratória/diagnóstico , Doenças Neuromusculares/complicações , Hipoventilação/diagnóstico , Síndromes da Apneia do Sono/diagnósticoRESUMO
La hipoventilación alveolar de instalación progresiva es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con trastornos neuro-músculo-esqueléticos. El diagnóstico precoz y la intervención con ventilación no invasiva pueden restablecer la función respiratoria y prolongar la sobrevida. Con este propósito estudiamos la función respiratoria en vigilia y la saturación de pulso de oxigeno (Sp0 2 durante el sueño nocturno de 29 pacientes (20 hombres y 9 mujeres, edad = 8 a 80 años) portadores de enfermedades neuromusculares o esqueléticas en etapa estable. Los resultados mostraron una alteración restrictiva moderada (capacidad pulmonar total [CPT] = 74,4 ñ 27,0 por ciento, capacidad vital forzada [CVF] = 51,1 ñ 27,8 por ciento, presión máxima inspiratoria [PImáx] = -47,1 ñ 25,1 cm H2O, presión máxima espiratoria [PEmáx] = + 46,8 ñ 34,9 cm H2O) e hipoxemia leve en vigilia (PaO2 = 78,3 ñ 17,8 T y PaCO2 = 40,6 ñ 5,8 T). La desaturación de O2, durante el sueño mostró una amplia dispersión: tiempo con SpO2<90por ciento = 0 a 478 min (tiempo acumulado [TA] <90 por ciento = 0 a 99 por ciento del tiempo total de registro). En tres casos se confirmó por polisomnogrofía la asociación con apneas obstructivas del sueño. El TA < 90 por ciento se correlacionó negativamente con la PIM y la CVF independientemente del tipo de enfermedad. La presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) elevada en vigilia fue el mejor predictor de desaturación durante el sueño. Se discuten los métodos y criterios de diagnóstico, con especial énfasis en la indicación de ventilación no invasiva a largo plazo(AU)
Assuntos
INFORME DE CASO , Humanos , Masculino , Feminino , Criança , Adolescente , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Doenças Neuromusculares/complicações , Hipoventilação/diagnóstico , Insuficiência Respiratória/diagnóstico , Síndromes da Apneia do Sono/diagnósticoRESUMO
La Desproporción Congénita del Tipo de Fibra Muscular (DCTFM) es una miopatía congénita cuyo patrón histopatológico se caracteriza, como principal alteración demostrable, por el menor diámetro de las fibras tipo I con respecto al tamaño de las fibras tipo II. Clínicamente se presenta, al igual que otras miopatías congénitas, por hipotonía presente en la mayoría de los casos desde el nacimiento y retraso en la adquisición de las conductas motoras. La evolución puede ser benigna, para estabilizarse o mejorar con el desarrollo, o ser causa de muerte en la infancia. En este trabajo se presentan los dos primeros casos de DCTFM diagnosticados en nuestro medio. Se destaca que en las miopatías congénitas la presentación clínica es similar y que las diferentes entidades se definen exclusivamente por los hallazgos histopatológicos, si bien los mismos dependen del procesamiento selectivo de la biopsia muscular por un equipo especializado
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pré-Escolar , Fibras Musculares Esqueléticas/patologia , Doenças Musculares/congênito , Doenças Musculares/patologia , Biópsia , Doenças Musculares/diagnósticoRESUMO
La Desproporción Congénita del Tipo de Fibra Muscular (DCTFM) es una miopatía congénita cuyo patrón histopatológico se caracteriza, como principal alteración demostrable, por el menor diámetro de las fibras tipo I con respecto al tamaño de las fibras tipo II. Clínicamente se presenta, al igual que otras miopatías congénitas, por hipotonía presente en la mayoría de los casos desde el nacimiento y retraso en la adquisición de las conductas motoras. La evolución puede ser benigna, para estabilizarse o mejorar con el desarrollo, o ser causa de muerte en la infancia. En este trabajo se presentan los dos primeros casos de DCTFM diagnosticados en nuestro medio. Se destaca que en las miopatías congénitas la presentación clínica es similar y que las diferentes entidades se definen exclusivamente por los hallazgos histopatológicos, si bien los mismos dependen del procesamiento selectivo de la biopsia muscular por un equipo especializado(AU)