RESUMO
Objetivo: apresentar a evolução clínica de recém-nascido portador de insuficiência respiratória grave neonatal secundária à sindrome de aspiração meconial tratado por circulação extracorpórea por membrana, ou conforme o termo consagrado em língua inglesa, ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation), o efeito do uso de surfactante exógeno neste caso e os custos do procedimento. Método: descrição de um caso de síndrome de aspiração meconial, tratado na UCINE (Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais) do instituto da criança Prof. Pedro Alcantara, Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo. Resultados: o suporte extracorporeo teve a duração de 5 dias, sem complicações clínicas ou mecânicas. Surfactante exógeno de origem porcina foi administrado no 4§ dia, após o quê observamos uma melhora significativa na complacência pulmonar. O recém-nascido pôde então ser rapidamente decanulado. Os custos do tratamento foram compatíveis com a realidade nacional em relação a um recém-nascido criticamente enfermo. Conclusões: a ECMO é indicada em casos de insuficiência respiratória que não respondam a outros tratamentos existentes. Deve ser disponível em Unidades de Tratamento Intensivo (UTIs) neonatais de hospitais terciários e ser empregada conforme critérios bem estabelecidos. A utilização de surfactante exógeno aparentemente antecipou a retirada da ECMO e, portanto, deve ser considerada em casos semelhantes. Os custos do tratamento justificam a organização de Equipes de ECMO nessas UTIs
Assuntos
Humanos , Recém-Nascido , Síndrome de Aspiração de Mecônio , Insuficiência RespiratóriaRESUMO
Os autores apresentam um caso de Quilotórax Congênito,acompanhado de revisäo de literatura mundial, onde discutem as controvérsias relacionadas ao diagnóstico e tratamento
Assuntos
Humanos , Recém-Nascido , Quilotórax/congênitoRESUMO
Natural killer cell stimulatory factor (NKSF) or interleukin-12 (IL-12) is a heterodimeric cytokine with pleiomorphic effects on T and NK cells, including induction of lymphokine production, mitogenesis, and enhancement of spontaneous cytotoxic activity. Similarly to IL-2, NKSF/IL-12 enhances NK cell-mediated cytotoxicity within a few hours and independently from induced proliferation. This effect is independent from other induced cytokines, because it is not prevented by antibodies neutralizing interferon (IFN)-alpha, IFN-beta, IFN-gamma, IL-2 or tumor necrosis factor (TNF)-alpha and, unlike the induction of IFN-gamma production by peripheral blood lymphocytes, it does not require HLA class II-positive accessory cells. Enhanced cytotoxicity is accompanied by morphologic changes in NK cells, including a significant increase in the number of cytoplasmic granules. In addition to the previously described ability to enhance the cytotoxic activity of NK cells against tumor-derived target cells, NKSF/IL-12 is also a potent stimulator of cytotoxicity against virus-infected cells, either fibroblasts acutely infected with herpes viruses or T cell lines chronically infected with human immunodeficiency virus-1. NK cell-mediated antibody-dependent cytotoxicity or anti-CD16 antibody-redirected lysis is not significantly enhanced by NKSF/IL-12. However, the ability of resting peripheral blood T cells to mediate anti-CD3 antibody-redirected lysis is enhanced by 18-h incubation with NKSF/IL-12, indicating that this lymphokine can modulate the cytotoxic capability of both NK and T cells.