RESUMO
INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Several authors have suggested that loss of neuronal trophic support may be an important element in the physiopathology of degenerative conditions of the central nervous system such as Alzheimer's dementia, Parkinson's disease or amyotrophic lateral sclerosis amongst others. In the light of present knowledge, the survival of cholinergic populations of the anterior basal cerebrum, closely involved with cognitive processes of memory and learning, is associated with adequate function of the neural growth factor (NGF). These populations are markedly damaged in Alzheimer's disease, and this has been correlated with the progressive loss of memory and intellectual involvement seen in this disorder. The model used in this study was based on section of the septohippocampal connecting pathways, so that transport of regulatory impulses from the hippocampus to the medial septum was interrupted. This has lethal results for the cholinergic neurons of the latter. We have developed a study designed to characterize the expression of the gene of NGF in different regions of the brain, involved in cholinergic neurotransmission in healthy and in damaged tissue. MATERIAL AND METHODS: We used a molecular hybridization technique with a cDNA catheter complementary to the radio-isotope marked NGF human gene. RESULTS AND CONCLUSIONS: The highest levels of expression were found in the healthy cortex and hippocampus. The reduction in the levels of mRNA of NGF in the damaged hippocampus supports the current thesis which considers synaptic activity to be a major regulator of the synthesis of this molecule in the brain.
Assuntos
Doença de Alzheimer , Córtex Cerebral/metabolismo , Modelos Animais de Doenças , Regulação da Expressão Gênica , Hipocampo/metabolismo , Fatores de Crescimento Neural/biossíntese , Proteínas do Tecido Nervoso/biossíntese , Animais , Fibras Colinérgicas/metabolismo , DNA Complementar/genética , Hipocampo/lesões , Humanos , Masculino , Fatores de Crescimento Neural/genética , Proteínas do Tecido Nervoso/genética , RNA Mensageiro/biossíntese , Ratos , Ratos Sprague-Dawley , Septo Pelúcido/lesõesRESUMO
Introducción y objetivo. Varios autores han sugerido que la pérdida de un soporte trófico neuronal puede ser un elemento importante en la fisiopatología de enfermedades degenerativas del sistema nervioso como la demencia de Alzheimer, el Parkinson o la Esclerosis Lateral Amiotrófica, entre otros. A la luz de los conocimientos actuales, la supervivencia de poblaciones colinérgicas del cerebro basal anterior, íntimamamente relacionados con procesos cognitivos de memoria y aprendizaje, está asociada a una función adecuada del factor de crecimiento neural (FCN). Estas poblaciones sufren un deterioro importante en la enfermedad de Alzheimer, que ha sido correlacionado con la progresiva pérdida de memoria y afectación intelectual presente en esta enfermedad. El modelo utilizado en este trabajo se basa en la selección de las vías de conexión septohipocampales, con lo cual se interrumpe el transporte de señales regulatorias del hipocampo al septum medial; esto trae consecuencias letales sobre las neuronas colinérgicas de este último. Hemos desarrollado un estudio dirigido a caracterizar la expresión del gen de FCN en diferentes regiones cerebrales implicadas en la neurotransmisión colinérgica en el tejido sano y en el lesionado. Material y métodos. Fue utilizada una técnica de hibridación molecular con sonda de ADNc complementaria al gen del FCN humano marcada radioisotópicamente. Resultados y conclusiones. Se encontraron los mayores niveles de expresión en el hipocampo y la corteza sana. La disminución en los niveles de ARNm de FCN en el hipocampo lesionado apoya la tesis actual de considerar la actividad sináptica como una importante reguladora de la síntesis de esta molécula en el cerebro(AU)
Assuntos
Animais , Doença de Alzheimer , Fatores de Crescimento Neural , Fator Neurotrófico Derivado do Encéfalo , ColinérgicosRESUMO
Introduccin y objetivo. Varios autores han sugerido que la p rdida de un soporte trfico neuronal puede ser un elemento importante en la fisiopatologa de enfermedades degeneerativas del sistema nervioso como la demencia de Alzheimer, el Parkinson o la Esclerosis Lateral Amiotrfica, entre otras. A la luz de los conocimientos actuales, la supervivencia de poblaciones colin rgicas del cerebro basal anterior, ntimamente relacionados con procesos cognitivos de memoria y aprendizaje, estÿ asociada a una funcin adecuada del factor de crecimiento neural (FCN). Estas poblaciones sufren un deterioro importante en la enfermedad de Alzheimer, que ha sido correlacionado con la progresiva p rdida de memoria y afectacin intelectual presente en esta enfermedad. El modelo utilizado en este trabajo se basa en la seccin de las vas de conexin septohipocampales con lo cual se interrumpe el transporte de se ales regulatorias del hipocampo al septum medial; esto trae consecuencias letales sobre las neuronas colin rgicas de este ltimo. Hemos desarrollado un estudio dirigido a caracterizar la expresin del gen de FCN en diferentes regiones cerebrales implicadas en la neurotransmisin colin rgica en el tejido sano y en el lesionado. Material y m todos. Fue utilizada una t cnica de hibridacin molecular con sonda de ADNc complementaria al gen de FCN humano marcada radioisotpicamente. Resultados y conclusiones. Se encontraron los mayores niveles de expresin en el hipocampo y la corteza sana. La disminucin en los niveles de ARNm de FCN en el hipocampo lesionado apoya la tesis actual de considerar la actividad sinÿptica como una importante reguladora de la sntesis de esta mol cula en el cerebro(AU)