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3.
Rev. argent. cardiol ; 74(1): 12-18, ene.-feb. 2006. tab, graf
Artigo em Espanhol | BINACIS | ID: bin-122049

RESUMO

Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ¶estrés oxidativo§ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 Amol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 Amol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible. (AU)


Assuntos
Humanos , Isquemia Miocárdica , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica , Estresse Oxidativo , Peróxidos Lipídicos/metabolismo , Ponte de Artéria Coronária , Miocárdio/metabolismo , Oxigênio , Radicais Livres
4.
Rev. argent. cardiol ; 74(1): 12-18, ene.-feb. 2006. tab, graf
Artigo em Espanhol | BINACIS | ID: bin-119639

RESUMO

Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ¶estrés oxidativo§ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 Amol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 Amol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible. (AU)


Assuntos
Humanos , Isquemia Miocárdica , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica , Estresse Oxidativo , Peróxidos Lipídicos/metabolismo , Ponte de Artéria Coronária , Miocárdio/metabolismo , Oxigênio , Radicais Livres
5.
Rev. argent. cardiol ; 74(1): 12-18, ene.-feb. 2006. tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-440313

RESUMO

Introducción: En modelos experimentales, la formación de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión posisquémica induce ôestrés oxidativoõ que afecta al miocardio. Dado que los pacientes sometidos a cardioplejía sufren isquemia-reperfusión, se sugirió que en ellos habría estrés oxidativo. Sin embargo, este fenómeno aún no se ha caracterizado correctamente. Objetivo: El propósito del presente trabajo fue correlacionar la liberación de glutatión (el paso inicial de estrés oxidativo) con marcadores de progresión del daño oxidativo, como peroxidación de lípidos de membrana y desarrollo de alteraciones ultraestructurales. Material y métodos: En 24 pacientes sometidos a cirugía de puente aortocoronario se investigaron cambios en varios marcadores de estrés oxidativo y daño tisular durante la reperfusión posisquémica. Se obtuvieron muestras de sangre y biopsias cardíacas basales y luego de la reperfusión a 40,9 ± 11,9 minutos de la cardioplejía. La liberación de glutatión basal fue insignificante (0,02 ± 0,04 µmol/L), pero aumentó a los 15 minutos de la reperfusión (1,10 ± 0,40 µmol/L; p < 0,05); también disminuyeron los niveles tisulares de ubiquinol, de 144,5 ± 52 a 97,6 ± 82 nmol/g (p < 0,05). Aunque estos cambios documentan el estrés oxidativo cardíaco, no hubo alteraciones bioquímicas indicativas de daño celular, ya que no se produjo un incremento de marcadores de peroxidación lipídica, tanto en sangre del seno coronario como en las biopsias cardíacas. Tampoco se observaron alteraciones ultraestructurales importantes. Conclusiones: A pesar de observarse estrés oxidativo en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, en las condiciones descriptas, no induce lesiones progresivas de membranas ni daño celular irreversible.


Assuntos
Humanos , Ponte de Artéria Coronária , Isquemia Miocárdica , Traumatismo por Reperfusão Miocárdica , Estresse Oxidativo , Peróxidos Lipídicos/metabolismo , Radicais Livres , Miocárdio/metabolismo , Oxigênio
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