RESUMO
INTRODUCTION: Necrotizing enterocolitis (NEC) is a frequent problem in preterm infants. Prenatal treatment with steroids proved to be effective for lung maturation and it is thought to have a protective effect on the immature bowel. OBJECTIVES: To study the effects of prenatal treatment with steroids at the onset, clinical course and histological pattern of NEC in an animal model. METHODS: Pregnant rats received treatment with intraperitoneal hydrocortisone (5 mg/kg) 24 and 48 hrs prior to the expected date of delivery (group S). Control pregnant rats were injected with normal saline, at the same timing (group P). After term delivery by cesarean section, both groups were kept in identical conditions in a neonatal incubator at 35ºC, away from their mothers to prevent any exposure to breast milk. Pups were fed every three hours with neonatal formula via an orogastric tube. To further increase the susceptibility to NEC, pups were exposed to hypoxia followed by hypothermia three times a day for 72 hrs (H-H) or until development of clinical signs of NEC. At that point, each animal was anesthetized and euthanized. The intestine was fixed for histological analysis. Those animals which died before 72 hours were excluded to prevent false positive results in the histopathological exam. RESULTS: The clinical signs of NEC include oral intolerance, gastric residuals, respiratory distress, abdominal distension, wall erythema and hematochezia; 60% of animals in group P (n= 16) presented with at least one clinical sign, vs. 40% of pups in group S (n= 15). The onset of clinical signs and clinical course in group S was more benign than in group P. Mortality rate was 40% for pups in group P vs. 20% for group S (NS). Histological analysis indicated that 80% of the animals from group P showed signs of NEC, of which 50% reached grade 3-4 (maximum score of damage), whereas only 40% of the animals in group S presented with signs of NEC (p<0.05), all were of grade 0-1 (minimum histological damage). CONCLUSIONS: Prenatal treatment with steroids was effective for amelioration of the onset and clinical presentation in this model of experimental NEC.
Assuntos
Enterocolite Necrosante/induzido quimicamente , Hidrocortisona/efeitos adversos , Troca Materno-Fetal , Animais , Animais Recém-Nascidos , Feminino , Gravidez , Ratos , Ratos WistarRESUMO
Objetivos. Estudiar el efecto de la administración prenatal de corticoides en la evolución clínica y el patrón histopatológico de la enterocolitisnecrosante (ECN), en un modelo experimental.Métodos. Se incluyeron neonatos de rata Wistar.El grupo de estudio (GT) recibió tratamiento con hidrocortisona (5 mg/kg) intraperitoneal, 24 y 48 h antes de la cesárea. El control (GC) recibióigual volumen de solución fisiológica. Los neonatos fueron mantenidos en incubadora a 35ºC sin exposición a leche materna. Se alimentaron porsonda orogástrica c/3 h. Se indujo ECN mediante hipoxia/hipotermia, tres veces al día durante 72 h.Se realizó resección intestinal completa e histopatología con asignación de puntaje de lesión.Resultados
Assuntos
Animais , Ratos , Enterocolite Necrosante , Glucocorticoides/administração & dosagem , Glucocorticoides/uso terapêutico , Assistência Perinatal , Animais Recém-NascidosRESUMO
Objetivos. Estudiar el efecto de la administración prenatal de corticoides en la evolución clínica y el patrón histopatológico de la enterocolitisnecrosante (ECN), en un modelo experimental.Métodos. Se incluyeron neonatos de rata Wistar.El grupo de estudio (GT) recibió tratamiento con hidrocortisona (5 mg/kg) intraperitoneal, 24 y 48 h antes de la cesárea. El control (GC) recibióigual volumen de solución fisiológica. Los neonatos fueron mantenidos en incubadora a 35ºC sin exposición a leche materna. Se alimentaron porsonda orogástrica c/3 h. Se indujo ECN mediante hipoxia/hipotermia, tres veces al día durante 72 h.Se realizó resección intestinal completa e histopatología con asignación de puntaje de lesión.Resultados. Los signos de ECN fueron irritabilidad y mal estado general, distensión abdominal, intolerancia alimentaria, eritema de pared y hematoquezia.El 60 por ciento (n= 9) del GC (n= 16) presentó al menos 1 signo clínico contra 40 por ciento (n= 6) del GT (n= 15). La aparición de signos clínicos y la evolución de los animales del GT llevó, objetivamente, un curso más leve y atenuado comparado con el GC. La mortalidad del GC fue del 40 por ciento contra 20 por ciento del GT. El estudio microscópico mostró que un 80 por ciento del GC presentaba histopatología compatible con ECN, con grados variables de lesión (50 por ciento de grado 3-4, correspondiente al máximodaño), mientras que solo 40 por ciento de los GT presentaba un patrón histológico compatible (p <0,05).Conclusiones. El tratamiento prenatal con glucocorticoides demostró ser eficaz en la atenuación de la presentación clínica de la ECN en ratas Wistar.