RESUMO
PURPOSE: The aim of the present study was to develop an experimental model of ischemia-reperfusion injury in rat skin flap and to verify the effect of mannitol and vitamin C on reducing necrosis area. METHODS: A 6-x 3-cm groin skin flap was raised and submitted to 8 hours of ischemia by clamping the vascular pedicle and to 7 days of reperfusion. The animals were divided in four groups: S1 and S2 (10 animals each) and C and T (14 animals each). In groups S1 and S2 skin flaps were not submitted to ischemia and animals received lactated Ringer's solution (S1) and antioxidant solution (S2 ). In groups C and T, flaps were subjected to 8 hours of warm ischemia and animals received Lactated Ringer's solution (Group C) and antioxidant solution immediately before reperfusion, (Group T). Flap survival was evaluated on the seventh day using a paper template technique and computer-assistant imaging analysis of necrotic and normal areas. RESULTS: Statistical analysis showed no area differences between groups C and T. CONCLUSION: The experimental model provided consistent necrotic area in control groups and drugs used were not effective in improving skin flap survival.
OBJETIVO: Neste trabalho foi padronizado modelo experimental de isquemia e reperfusão em retalho cutâneo em ratos no qual estudou-se possibilidade de uma solução antioxidante, composta por Ringer lactato, vitamina C e manitol de reduzir a área de necrose. MÉTODOS: O modelo consistiu de levantamento de retalho cutâneo axial de 6,0 x 3,0cm, submetido à isquemia de 8 horas e reperfusão de 7 dias. Os animais foram divididos em quatro grupos: grupos S1, S2 (10 animais cada), C e T (14 animais cada). Nos grupos S1 e S2 todos os procedimentos dos demais grupos foram efetuados, exceto a isquemia e reperfusão: S1 recebeu apenas Ringer lactato e S2 a solução antioxidante. Os grupos C e T foram submetidos à isquemia. O grupo C recebeu somente Ringer lactato e o grupo T a solução antioxidante. No 7(0) dia de pós-operatório as áreas de necrose e pele viável do retalho foram delineadas em decalque de acetato, os quais foram por sua vez analisados em sistema computadorizado KS-300 (Carl Zeiss). RESULTADOS: A análise estatística mostrou que não houve diferenças significativas entre o grupo tratado e controle quanto à área de necrose. CONCLUSÃO: Concluiu-se que o modelo experimental é consistente, determinando área de necrose limitada e uniforme nos animais não tratados e que as drogas usadas, nessa posologia e modo de aplicação, não foram efetivas em diminuir a área de necrose no modelo experimental em questão.
RESUMO
PURPOSE: To evaluate reproducibility of two experimental brain ischemia and reperfusion models. METHODS: Sixty rats were randomly distributed to three experimental groups: I - (20) temporary clipping of the left carotid artery; II - (20) cauterization of vertebral arteries and temporary clipping of the left carotid artery; "Sham" - (20) simulation group, with neither ischemia nor reperfusion. All animals had permanent occlusion of right carotid artery and the three groups were subdivided into two reperfusion periods: A - 60 minutes e B - 120 minutes. Parameters verified were: mean systemic arterial blood pressure and carotid blood flow measurement; brain malondialdehyde measurement by TBARS assay and histological evaluation of the brain hemisphere submitted to ischemia and reperfusion. A supplementary brain angiography study was also conducted on 5 additional animals. RESULTS: There was no significant difference in brain malondialdehyde dose and in frequency and severity of histological brain alterations among the three groups. In groups GI and GII, mean arterial blood pressure was significantly higher during the ischemia period. Blood flow in the periods before and after clipping increased in Groups IA and IIB, decreased in Group IB and did not alter in Group IIA. Supplementary study angiographs showed blood supply to brain through collateral circulation. CONCLUSION: The ischemia and reperfusion models studied did not show consistent change in brain injury markers as far as lipoperoxide production and histological damage are concerned.
OBJETIVO: Avaliar a reprodutibilidade de dois modelos experimentais de isquemia e reperfusão cerebral. MÉTODOS: 60 ratos foram distribuídos, aleatoriamente, em três grupos experimentais, com 20 animais cada: I - pinçamento temporário de artéria carótida esquerda; II - cauterização prévia das artérias vertebrais e pinçamento temporário da artéria carótida esquerda; simulado - sem isquemia nem reperfusão. Todos os animais tiveram oclusão definitiva de artéria carótida direita e os três grupos foram subdivididos em dois períodos de reperfusão: A - 60 minutos e B - 120 minutos. Os parâmetros verificados foram: medidas de pressão arterial média sistêmica e fluxo sangüíneo carotídeo; medida de malondialdeído cerebral através do teste TBARS e avaliação histológica do hemisfério cerebral submetido à isquemia e reperfusão. Foi feito também um estudo complementar com angiografia cerebral em 5 animais adicionais. RESULTADOS: Não houve diferenças significativas nas dosagens de malondialdeído cerebral e na freqüência e gravidade das alterações histológicas cerebrais entre os três grupos. Nos grupos GI e GII, a PAM foi significantemente maior no período de isquemia. O fluxo sangüíneo entre os períodos pré e pós-pinçamento aumentou nos grupos IA e IIB, diminuiu no grupo IB e no grupo IIA manteve-se inalterado. As angiografias do estudo complementar mostraram aporte sangüíneo para cérebro através de circulação colateral. CONCLUSÃO: Os modelos de isquemia e reperfusão estudados não demonstraram alterações consistentes de marcadores de lesão cerebral, seja quanto à produção de lipoperóxidos ou de lesões histológicas.
RESUMO
Nitric oxide is a gaseous mediator responsible for a variety of physiologic effects. The l-arginine is the precursor of the synthesis of nitric oxide in presence of nitric oxide synthase. This article reviews the functions of nitric oxide synthases, the action of nitric oxide on vascular permeability and ischemia-reperfusion injury, as well as possible methods for determination of NO.
O óxido nítrico é um mediador gasoso responsável por uma variedade de fenômenos fisiológicos. A l-arginina é a precursora da síntese do óxido nítrico, na presença de óxido nítrico-sintase. Este artigo revê as funções das óxido nítrico-sintases e como o óxido nítrico atua na permeabilidade vascular e na síndrome de isquemia e reperfusão, assim como possíveis métodos para sua mensuração.
RESUMO
OBJECTIVE: Our purpose was to elucidate whether calcium trinatrium diethylenetriaminepentaacetic acid (CaNa3DTPA), a hydrophilic extracelular chelator with some imunological and anti-inflammatory properties, protects skeletal muscle submitted to ischemia/reperfusion. METHODS: Fifty two male Wistar rats were randomly allocated in the following groups:G1-CTAN- control anesthesia whithout surgery. G2-CTCIR - control surgery without ischemia. G3-IRCT and G3-IRDTPA: four hours ischemia and two hours reperfusion. The animals of group 3 were treated with saline and those of the group 4, treated with CaNa3DTPA. Parameters were: foot circumference, rats weight, plasmatic creatine-phosphokinase (CPK), muscular malondialdehyde (MDA), and optic microscopy of muscle cells. RESULTS: There was a significant post-ischemic increase in foot circumference in G3-IRCT. CPK measurements were significantly increased in G3-IRCT and G3-IRDTPA, when compared to G1-CTAN and G2-CTCIR, but there were no differences between G3-IRCT and G3-IRDTPA. MDA was increased in the left no-ischemic muscles in G3-IRCT, when compared to contralateral muscles of G3-IRCT and of G1-CTAN.The histological evaluation showed inflammatory cell infiltrate in G3-IRDTPA and edema in G3-IRCT. The glycogen recovery was similar in both groups. CONCLUSION: There was less edema in the animals with ischemia-reperfusion treated group, but CaNa3DTPA don't protect muscle cells from injury in relations with CPK, MDA managements and histological alterations.
OBJETIVO: Ação do ácido trissódio-cálcio-dietileno-triaminopentaacético (CaNa3DTPA), quelante de ferro com ação ainda anti-viral, antiinflamatória e imunológica, na atenuação de lesões de reperfusão em músculos esqueléticos de ratos. MÉTODOS: 52 ratos Wistar, pesando 188±22g, foram anestesiados e submetidos a semi-amputação de membro posterior direito (MPD), poupando-se o fêmur, artéria e veia femorais. Foram então randomizados e distribuídos: G1-CTAN - controle anestesia, sem cirurgia e sem isquemia; G2-CTCIR - controle cirurgia, sem isquemia; G3-IRCT e G3-IRDTPA - com isquemia (4 hora) e reperfusão ( 2 horas). O G3-IRCT foi tratado, ao final da isquemia, com cloreto de sódio 0,9% e G3-IRDTPA com (CaNa3DTPA).Parâmetros: Circunferência do pé direito e peso do rato, dosagem sérica de CPK, dosagem de malonaldeído e microscopia óptica de músculos soleus bilateral. RESULTADOS: Aumento da circunferência nos G3-IRCT e G3-IRDTPA (significante no G3-IRCT quando comparado ao G1-CTAN); CPK elevado nos G3-IRCT e G3-IRDTPA comparados aos controles; MDA mais alto no membro contralateral do G3-IRDTPA, comparado ao MPD do G3-IRDTPA e ao G1-CTAN; maior edema intersticial em G3-IRCT, maior infiltrado inflamatório em G3-IRDTPA e recuperação dos níveis de glicogênio semelhantes em G3-IRCT e G3-IRDTPA. CONCLUSÃO: Apesar do menor edema no G3-IRDTPA comparado ao G3-IRCT, o CaNa3DTPA não alterou CPK sérico, MDA muscular e morfologia muscular dos animais.
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Nitric oxide is a gaseous mediator responsible for a variety of physiologic effects. The l-arginine is the precursor of the synthesis of nitric oxide in presence of nitric oxide synthase. This article reviews the functions of nitric oxide synthases, the action of nitric oxide on vascular permeability and ischemia-reperfusion injury, as well as possible methods for determination of NO.
O óxido nítrico é um mediador gasoso responsável por uma variedade de fenômenos fisiológicos. A l-arginina é a precursora da síntese do óxido nítrico, na presença de óxido nítrico-sintase. Este artigo revê as funções das óxido nítrico-sintases e como o óxido nítrico atua na permeabilidade vascular e na síndrome de isquemia e reperfusão, assim como possíveis métodos para sua mensuração.
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Splanchnic artery occlusion and reperfusion causes circulatory shock, due mainly to increased capillary permebility and cellular injury precipitated by oxygen derived free-radicals. The purpose of this study was to verify if Ginkgo biloba extract (Egb-761) and hypertonic hydroxyethyl starch (HHS) would be able to prevent hypovolemic shock at the splanchnic artery occlusion (SAO). Egb-761 is known for its antioxidant property, which is well documented by the literature. HHS has been used successfully in hypovolemic shock treatment. Anesthetized rats received Egb-761 and HHS infusion and had their celiac, superior mesenteric and inferior mesentereic arteries occluded for 30 minutes followed by reperfusion by 90 minutes. Ileal histology and malondialdehyd (MDA) were determinated, as well as, mean arterial blood pressure (MABP) records were performed. Treated animals exhibited higher MABP than the controls (F=18,29;p 0,001), at the end of reperfusion period. MDA (H=6,003; p> 0,10) and histology (H=4,61; p> 0,10) did not show statistical differences among the groups. In conclusion, Egb-761 and HHS, have improved the rats hemodinamics attenuating significantly the SAO shock. Further studies must be proceeded to clarify the histological changes and the lipid peroxidation final products formation.
A oclusão e reperfusão das artérias esplâncnicas ocasiona choque circulatório, causado principalmente pelo aumento de permeabilidade vascular e pela agressão celular provocada por radicais livres derivados do oxigênio. Este estudo tem por finalidade verificar a ação do extrato de Ginkgo biloba (Egb-761) e do amido hidroxietílico (AHH) na prevenção do choque circulatório produzido pela isquemia e reperfusão de órgãos esplâncnicos. O Egb-761 tem propriedades antioxidantes relatadas na literatura. O AHH, tem sido utilizado como recurso terapêutico do choque hipovolêmico. Ratos anestesiados receberam infusão contínua de Egb-761 ou AHH, sendo submetidos à isquemia (oclusão do tronco celíaco, artéria mesentérica superior e artéria mesentérica inferior por 30 minutos) e reperfusão (por 90 minutos) dos órgãos esplâncnicos. Foram feitas: análise histopatológica ileal, dosagem de malondialdeído ileal e determinação contínua da pressão arterial média (PAM). A PAM ao final do período de reperfusão foi significativamente mais elevada nos animais tratados com Egb-761 e AHH, que no grupo controle (F=18,29; p 0,001). Não houve diferença entre os grupos tratados e controle quanto à dosagem de MDA (H=4,61; p>0,10) e quanto às alterações histológicas (H=6,003; p>0,10). Em conclusão, houve melhora nas condições hemodinâmicas, com atenuação do choque nos ratos que receberam Egb-761 ou AHH. Novos estudos serão necessários para se avaliar melhor as alterações histológicas e para esclarecer a formação de produtos finais da peroxidação lipídica.