RESUMO
Embryonic stem cells are a population of cells located in the blastocyst, committed to specific differentiation according to spatial and temporal factors such as age and place of final location. Despite the final fate of hematic cells, hemopoietic cells retain a relative degree of plasticity dependent on environmental factors. Mesenchymal cells are a well differentiated population of bone marrow derived non hemopoietic cells with totipotential properties. The medical interest of such totipotentiality rests in the potential of such cells to repair damaged tissues. Particularly neuronal differentiation from progenitors obtained from mesenchymae non hemopoietic cells offers a new possibility in the field of neural transplantation and tissue engineering to repair functional entities in the nervous system.
Assuntos
Diferenciação Celular , Transplante de Células-Tronco Mesenquimais , Células-Tronco Mesenquimais/citologia , Tecido Nervoso/transplante , Transplante de Medula Óssea , Humanos , Células-Tronco Pluripotentes/citologiaRESUMO
Embryonic stem cells are a population of cells located in the blastocyst, committed to specific differentiation according to spatial and temporal factors such as age and place of final location. Despite the final fate of hematic cells, hemopoietic cells retain a relative degree of plasticity dependent on environmental factors. Mesenchymal cells are a well differentiated population of bone marrow derived non hemopoietic cells with totipotential properties. The medical interest of such totipotentiality rests in the potential of such cells to repair damaged tissues. Particularly neuronal differentiation from progenitors obtained from mesenchymae non hemopoietic cells offers a new possibility in the field of neural transplantation and tissue engineering to repair functional entities in the nervous system.
RESUMO
En este trabajo se evalúa el desarrollo de los progenitores granulocíticos-macrofágicos [CFU-GM], los estudios citogenéticos y la funcionalidad de la barrera hematológica en pacientes con LMC. Se estudiaron 57 pacientes que fueron distribuídos en 4 grupos de acuerdo a los resultados citogenéticos: con cromosoma Ph1 como única alteración citogenética, con cromosoma Ph1 y otras alteraciones citogenéticas, sin cromosoma Ph1 y sin metafases en médula ósea. Los cultivos "in vitro" de CFU-GM en pacientes en fase estable de la enfermedad se caracterizaron en general, por un número de colonias más elevado que lo normal, mientras que en crisis blástica o próximos a ella, el desarrollo "in vitro" se hizo más atípico, con colonias y/o microcolonias blásticas o sin ellas. Esto acontece concomitantemente con los hallazgos citogenéticos que mostraron, además del cromosoma Ph1, otras alteraciones citogenéticas de tipo numérico y/o estructural. Al comparar los resultados de los estudios citogenéticos y granulopoyéticos con el estadío clínico de los pacientes, la coincidencia encontrada varió entre 56 y 89 por ciento indicando una buena correlación entre ellas. Por medio del modelo de regresión lineal de Pearson se evaluó el funcionamiento de la barrera hematológica en los 4 grupos antes mencionados. Se observó que ya sea que se analice el pasaje a la circulación de progenitores que originan colonias o microcolonias siempre el valor del coeficiente de correlación indicó una disfunción a ese nivel. Dicha anormalidad se hizo más notoria en el grupo de pacientes Ph1 y en el grupo sin metafase en el estudio citogenético. De nuestra experiencia deducimos que en esta patología además de la alteración de las células progenitoras se evidencio una disfunción de la barrera hematológica, con mayor intensidad en los pacientes con peor pronóstico clínico, es decir, que no presentaron el cromosoma Ph1 y/o no poseían metafases en el estudio citogenético de médula ósea. (AU)
Assuntos
Humanos , Citogenética , Cromossomo Filadélfia , Técnicas de Cultura , Leucemia MieloideRESUMO
En este trabajo se evalúa el desarrollo de los progenitores granulocíticos-macrofágicos [CFU-GM], los estudios citogenéticos y la funcionalidad de la barrera hematológica en pacientes con LMC. Se estudiaron 57 pacientes que fueron distribuídos en 4 grupos de acuerdo a los resultados citogenéticos: con cromosoma Ph1 como única alteración citogenética, con cromosoma Ph1 y otras alteraciones citogenéticas, sin cromosoma Ph1 y sin metafases en médula ósea. Los cultivos "in vitro" de CFU-GM en pacientes en fase estable de la enfermedad se caracterizaron en general, por un número de colonias más elevado que lo normal, mientras que en crisis blástica o próximos a ella, el desarrollo "in vitro" se hizo más atípico, con colonias y/o microcolonias blásticas o sin ellas. Esto acontece concomitantemente con los hallazgos citogenéticos que mostraron, además del cromosoma Ph1, otras alteraciones citogenéticas de tipo numérico y/o estructural. Al comparar los resultados de los estudios citogenéticos y granulopoyéticos con el estadío clínico de los pacientes, la coincidencia encontrada varió entre 56 y 89 por ciento indicando una buena correlación entre ellas. Por medio del modelo de regresión lineal de Pearson se evaluó el funcionamiento de la barrera hematológica en los 4 grupos antes mencionados. Se observó que ya sea que se analice el pasaje a la circulación de progenitores que originan colonias o microcolonias siempre el valor del coeficiente de correlación indicó una disfunción a ese nivel. Dicha anormalidad se hizo más notoria en el grupo de pacientes Ph1 y en el grupo sin metafase en el estudio citogenético. De nuestra experiencia deducimos que en esta patología además de la alteración de las células progenitoras se evidencio una disfunción de la barrera hematológica, con mayor intensidad en los pacientes con peor pronóstico clínico, es decir, que no presentaron el cromosoma Ph1 y/o no poseían metafases en el estudio citogenético de médula ósea.
Assuntos
Humanos , Citogenética , Cromossomo Filadélfia , Leucemia Mieloide , Técnicas de CulturaRESUMO
En este trabajo se presenta una técnica de fraccionamiento en gradiente discontinuo de Percoll, utilizado para separar células según sus diferentes densidades, obtenjéndose fracciones enriquecidas de células en diferentes estadios de maduración. La finalidad del trabajo fue determinar en qué rango de densidades se depositan las células medulares y sanguíneas de los pacientes con las siguientes patologías hematológicas: 3 leucemias mieloides crónicas (LMC), 1 anemia refractaria (AR), 1 anemia refractaria con exceso de blastos (AREB) y 1 síndrome de Evans, comparados con médula ósea (MO) de indiiduos normales que se tomaron como controles. De cada fracción se estudió su capaciedad proliferativa mediante el cultivo de CFUGM en medio semisólido. Se observó que los progenitores leucémicos de los pacientes con AREB y LMC en transformación poseen una densidad más baja que los correspondientes normales y que dichos progenitores sólo originaron, en el cultivo en medio semisólido, microcolonias blásticas. Se confeccionaron 4 gráficos donde se muestran los resultados del cultivo in vitro de las células colectadas en las distintas interfases del gradiente
Assuntos
Humanos , Anemia Refratária com Excesso de Blastos/patologia , Densitometria , Técnicas In Vitro , Leucemia Mieloide/patologia , Separação Celular/métodos , Células-Tronco/classificação , Dióxido de SilícioRESUMO
En este trabajo se presenta una técnica de fraccionamiento en gradiente discontinuo de Percoll, utilizado para separar células según sus diferentes densidades, obtenjéndose fracciones enriquecidas de células en diferentes estadios de maduración. La finalidad del trabajo fue determinar en qué rango de densidades se depositan las células medulares y sanguíneas de los pacientes con las siguientes patologías hematológicas: 3 leucemias mieloides crónicas (LMC), 1 anemia refractaria (AR), 1 anemia refractaria con exceso de blastos (AREB) y 1 síndrome de Evans, comparados con médula ósea (MO) de indiiduos normales que se tomaron como controles. De cada fracción se estudió su capaciedad proliferativa mediante el cultivo de CFUGM en medio semisólido. Se observó que los progenitores leucémicos de los pacientes con AREB y LMC en transformación poseen una densidad más baja que los correspondientes normales y que dichos progenitores sólo originaron, en el cultivo en medio semisólido, microcolonias blásticas. Se confeccionaron 4 gráficos donde se muestran los resultados del cultivo in vitro de las células colectadas en las distintas interfases del gradiente (AU)
Assuntos
Humanos , Técnicas In Vitro , Densitometria/métodos , Separação Celular/métodos , Células-Tronco/classificação , Anemia Refratária com Excesso de Blastos/patologia , Leucemia Mieloide/patologia , Dióxido de Silício/diagnósticoRESUMO
Se presenta el caso de un paciente de 23 anos de edad, sexo masculino, con anemia aplastica idiopatica de 3 meses de evolucion y manifestaciones hemorragicas e infecciosas, que no habia mejorado con androgenoterapia. Se le realiza cultivo de medula osea y estudio citogenetico que demuestran la existencia de un mecanismo inhibidor de la granulopoyesis, reversible in vitro con GAL y metilprednisona. La administracion de corticoides por via oral lleva a la remision del cuadro hematologico en corto plazo. La correlacion entre el estudio in vitro y la respuesta in vivo a la corticoterapia confirma la importancia de dilucidar los diferentes mecanismos responsables de la aplasia medular donde no siempre el defecto se encuentra en la celula madre
Assuntos
Adulto , Humanos , Masculino , Anemia Aplástica , Soro Antilinfocitário , Medula Óssea , Hematopoese , PrednisonaRESUMO
Se presenta el caso de un paciente de 23 anos de edad, sexo masculino, con anemia aplastica idiopatica de 3 meses de evolucion y manifestaciones hemorragicas e infecciosas, que no habia mejorado con androgenoterapia. Se le realiza cultivo de medula osea y estudio citogenetico que demuestran la existencia de un mecanismo inhibidor de la granulopoyesis, reversible in vitro con GAL y metilprednisona. La administracion de corticoides por via oral lleva a la remision del cuadro hematologico en corto plazo. La correlacion entre el estudio in vitro y la respuesta in vivo a la corticoterapia confirma la importancia de dilucidar los diferentes mecanismos responsables de la aplasia medular donde no siempre el defecto se encuentra en la celula madre