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INTRODUCCIÓN El estrés provoca la liberación de hormonas. Este proceso conduce a la secreción de citoquinas proinflamatorias, que impactan en las metaloproteasas con formación de una placa vulnerable con riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM). OBJETIVOS Esclarecer los mecanismos que establecen una posible asociación entre el estrés crónico y la vulnerabilidad de la placa ateroesclerótica, con consecuentes eventos coronarios agudos. MÉTODOS Se estudió a 76 individuos (58,6±12 años) con síndrome coronario agudo (SCA), al momento de la internación, a las 24 horas de la angioplastia, a los 7 días y a los 3 meses post-externación. Se incluyó a un grupo control, constituido por 20 individuos (59±11 años). Se determinaron parámetros antropométricos, perfil lipídico, perfil metabólico, hormonas de estrés, leptina, metaloproteinasa-2 (MMP-2) y proteína C reactiva ultrasensible (PCR-hs). RESULTADOS Los pacientes con IAM presentaron aumento de cortisol, que fue predictor de hostilidad (OR=0,938, p=0,04). La leptina apareció mucho más en estos individuos que en el grupo control (p<0,001). MMP-2 presentó máxima actividad en la internación, con respecto a 7 días y 3 meses (p<0,0001). En pacientes con bajo soporte social, la hostilidad se correlacionó con niveles circulantes de MMP-2 a las 24 horas post-infarto (p=0,004). DISCUSIÓN El estrés crónico conduce a un estado de hostilidad, que está asociado a mayor actividad de MMPs. Podría tratarse de un mecanismo conducente entre el estrés crónico y la vulnerabilidad de la placa. Sin embargo, es necesario realizar más estudios para evaluar otros factores.

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Remnant lipoproteins (RLPs) are the lipolytic product of triglycerides transported by very low density lipoproteins (VLDL) of hepatic and intestinal origin and intestinal chylomicrons. Lipoprotein lipase activity hydrolyse triglycerides in several steps, producing heterogeneous particles. Fasting plasma concentration in normolipidemic subjects is low, but it increases in post-prandial states. Genetic alterations in Apo-E subtypes increases RLPs plasma concentration and produce dyslipoproteinemia phenotype. RLPs atherogenicity depends on their role as endothelial injuring factors, their impaired recognition by lipoprotein receptors, and their susceptibility to oxidative stress. They also promote the circulation of molecular adhesion molecules, the internalization in subendothelial macrophages via scavenger receptors and the accumulation in foam cells, all of them early mechanisms of atheromatosis. RLPs metabolism has been a subject of controversial studies. Their origin from different lipoproteins may explain their structural heterogeneity, therefore increasing the methodological difficulties to include RLPs in the atherogenic lipoprotein profile in the epidemiological studies of the field. Last advances on metabolism of RLPs and their emergent clinical role justifies an up dated revision of RLPs.

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La lipoproteínas remanentes (RLPs) son el producto de la lipólisis de los triglicéridos transportados por las lipoproteínas de baja densidad (VLDL) de origen hepático e intestinal y de los quilomicrones intestinales. Dicha lipólisis es catalizada por la lipoproteína lipasa y se produce en pasos sucesivos, de manera que los productos son heterogéneos. Su concentración plasmática en ayunas es pequeña en pacientes normolipémicos y aumenta en el estado post-prandial. Las alteraciones genéticas en subtipos de su componente Apo-E aumentan notablemente su concentración plasmática y producen el fenotipo de disbetalipoproteinemia. Se las considera aterogénicas porque injurian el endotelio, sufren estrés oxidativo, son captadas por los macrófagos en el subendotelio vascular y generan las células espumosas que son precursoras de ateromas. Su origen metabólico, como productos de varios tipos de lipoproteínas, explican su estructura heterogénea, sus concentraciones plasmáticas variables y las dificultades metodológicas que dificultan su inclusión en el perfil lipoproteico como parte de los estudios epidemiológicos. Los últimos avances en los estudios metabólicos y la actualización de su papel clínico, justifican una revisión de los conocimientos actuales.

Remnant lipoproteins (RLPs) are the lipolytic product of triglycerides transported by very low density lipoproteins (VLDL) of hepatic and intestinal origin and intestinal chylomicrons. Lipoprotein lipase activity hydrolyse triglycerides in several steps, producing heterogeneous particles. Fasting plasma concentration in normolipidemic subjects is low, but it increases in post-prandial states. Genetic alterations in Apo-E subtypes increases RLPs plasma concentration and produce dyslipoproteinemia phenotype. RLPs atherogenicity depends on their role as endothelial injuring factors, their impaired recognition by lipoprotein receptors, and their susceptibility to oxidative stress. They also promote the circulation of molecular adhesion molecules, the internalization in subendothelial macrophages via scavenger receptors and the accumulation in foam cells, all of them early mechanisms of atheromatosis. RLPs metabolism has been a subject of controversial studies. Their origin from different lipoproteins may explain their structural heterogeneity, therefore increasing the methodological difficulties to include RLPs in the atherogenic lipoprotein profile in the epidemiological studies of the field. Last advances on metabolism of RLPs and their emergent clinical role justifies an up dated revision of RLPs.

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El objetivo de este trabajo es evaluar las alteraciones cuali y cuantitativas de las lipoproteínas plasmáticas en pacientes con enfermedad cardiovascular y en grupos de pacientes cuyo riesgo aterogénico está aumentado, como los que padecen diabetes de tipo II o las mujeres postmenopáusicas. La aterosclerosis está caracterizada como un síndrome multicausal, pero las tendencias modernas adjudican un papel importante a la relación entre el endotelio vascular y las lipoproteínas plasmáticas. Alteraciones cualitativas de las lipoproteínas que afectan su composición lipídica y apoproteica, el nuevo concepto de subespecies de lipoproteínas y la injuria sobre el endotelio que facilita su filtración y la deposición de sus componentes en la pared arterial, son fenómenos interrelacionados. También el transporte del colesterol desde las membranas hacia sus sitios catabólicos depende del tipo de subespecie de HDL que interviene en el proceso. En esta serie de estudios se tratan tres aspectos que involucran a las lipoproteínas plasmáticas típicas, modificados o con alteraciones en su composición, en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, diabéticos de tipo II y mujeres postmenopáusicas. Capítulo I: las alteraciones cualitativas de LDL pueden conducir a la oxidación de sus componentes que favorecen su ingreso a los macrófagos, transformándolos así en células espumosas. Dado que las LDL oxidadas son rápidamente captadas por los receptores scavenger, su suceptibilidad a la oxidación in vitro es una característica que permite predecir el deterioro metabólico y su aterogenicidad. Se estudiaron 50 pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, 25 normolipémicos de acuerdo con criterios clásicos y 25 dislipémicos comparados con 39 controles sanos. Se separó LDL por ultracentrifugación secuencial y se estudio su composición química. Se midió el contenido en malondialdehído en condiciones basales y a los 120 min. post-oxidación con Cu2+. Se analizó la electronegatividad de LDL oxidada y la producción de dienos conjugados que evalúa la resistencia a la oxidación por según el tiempo lag, que mide el tiempo que tarda en dispararse la etapa de propagación de la lipoperoxidación. La LDL de pacientes presentó mayor contenido de triglicéridos e índice apo B/colesterol, definiendo partículas más oxidables... (TRUNCADO)(AU)

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El objetivo de este trabajo es evaluar las alteraciones cuali y cuantitativas de las lipoproteínas plasmáticas en pacientes con enfermedad cardiovascular y en grupos de pacientes cuyo riesgo aterogénico está aumentado, como los que padecen diabetes de tipo II o las mujeres postmenopáusicas. La aterosclerosis está caracterizada como un síndrome multicausal, pero las tendencias modernas adjudican un papel importante a la relación entre el endotelio vascular y las lipoproteínas plasmáticas. Alteraciones cualitativas de las lipoproteínas que afectan su composición lipídica y apoproteica, el nuevo concepto de subespecies de lipoproteínas y la injuria sobre el endotelio que facilita su filtración y la deposición de sus componentes en la pared arterial, son fenómenos interrelacionados. También el transporte del colesterol desde las membranas hacia sus sitios catabólicos depende del tipo de subespecie de HDL que interviene en el proceso. En esta serie de estudios se tratan tres aspectos que involucran a las lipoproteínas plasmáticas típicas, modificados o con alteraciones en su composición, en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, diabéticos de tipo II y mujeres postmenopáusicas. Capítulo I: las alteraciones cualitativas de LDL pueden conducir a la oxidación de sus componentes que favorecen su ingreso a los macrófagos, transformándolos así en células espumosas. Dado que las LDL oxidadas son rápidamente captadas por los receptores scavenger, su suceptibilidad a la oxidación in vitro es una característica que permite predecir el deterioro metabólico y su aterogenicidad. Se estudiaron 50 pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, 25 normolipémicos de acuerdo con criterios clásicos y 25 dislipémicos comparados con 39 controles sanos. Se separó LDL por ultracentrifugación secuencial y se estudio su composición química. Se midió el contenido en malondialdehído en condiciones basales y a los 120 min. post-oxidación con Cu2+. Se analizó la electronegatividad de LDL oxidada y la producción de dienos conjugados que evalúa la resistencia a la oxidación por según el tiempo lag, que mide el tiempo que tarda en dispararse la etapa de propagación de la lipoperoxidación. La LDL de pacientes presentó mayor contenido de triglicéridos e índice apo B/colesterol, definiendo partículas más oxidables... (TRUNCADO)

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