RESUMO
Modelo de estudo: Estudo experimental. Objetivos: este estudo teve como objetivo avaliar e caracterizar a dieta hipoprotéica como um modelo experimental para estudo de EHNA. Métodos: foram utilizados ratos da linhagem Wistar divididos em dois grupos com dietas isocalóricas: controle (GC) no qual a dieta utilizada seguiu o preconizado pela AIN-93 e hipoprotéico (GH) com quantidade de proteína reduzida de 20% para 10%. As dietas e água foram ofertadas ad libitum por quatro semanas. Após esse período, os animais foram sacrificados e analisados: glicemia; nitrogênio urinário; proteína sérica; gordura hepática; colesterol; variação de peso e quantidade de ração consumida. Resultados: glicemia e nitrogênio urinário não apresentaram diferenças significativas entre GC e GH (p>0,05), a variação de peso no último dia do experimento foi significativa (p<0,02). A porcentagem de gordura hepática foi estatisticamente maior no GH, quando comparado ao GC (p<0,04). Foram menores o nível de colesterol (p<0,01) e proteína sérica (p<0,005) no GH. A quantidade de dieta consumida não foi diferente entre os grupos, considerando-se as médias de ingestão semanal. Conclusões: neste trabalho a dieta hipoprotéica constitui um modelo de indução de EHNA que pode ser caracterizada pela diminuição da proteína sérica e do colesterol plasmático e aumento da gordura hepática, entretanto não ocorreram alterações na glicemia sugerindo que não existiu mudança na sensibilidade à insulina, constituindo assim um modelo falho para estudar um dos principais fatores de risco para o estabelecimento da EHNA, a resistência à insulina.
Model of study: Experimental study. Objectives: this study had as objective evaluate and characterize a low protein diet as an experimental model for non alcoholic fatty liver disease(NAFLD). Methods: male Wistar rats were divided in two groups with isocaloric diets: control (GC) in which the used diet followed praised for the AIN-93 and the low protein (GH), with reduced amount of protein of 20% for 10%. The diets and water had been offered ad libitum over four weeks. After this period the animals were sacrificed and analyzed: glycemia; urinary nitrogen; serum protein; liver total lipids; cholesterol; weight variation and food consumed. Results: the glycemia and the urinary nitrogen had not presented significant differences between GC and GH (p>0,05). The change of weight in the last day of the experiment was significant (p<0,02). The percentage of total liver lipids was higher in the GH, when compared with the GC (p<0,04). There was lower levels of cholesterol (p<0,01) and serum protein (0,005) in GH. The food consumed was not different between the groups. Conclusions: in this paper the low protein diet constitutes a model of NAFLD induction that can be characterized for serum protein and plasmatic cholesterol and increased fat in the liver, however not alterations in the glycemia suggest no changes in insulin sensitivity, thus constituting a defective model to study one of the main factors of risk for the establishment of the NAFLD, the resistance to insulin.