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The aim of the study was to evaluate the effect of losartan therapy on endothelial function by measuring serum nitric oxide (NO) levels and urinary excretion of NO in patients with essential hypertension. A group of 30 untreated stage 2 hypertensive patients (15 males and 15 females; age, 51.3 +/- 1.5 years) were included in the study. Office systolic and diastolic blood pressure (BP) was measured by using a mercury sphygmomanometer according to phase I and V of Korotkoff sounds. NO levels in serum and 24-hour urine were determined at baseline and after 6 weeks of daily dosing with losartan (50-100 mg). Losartan therapy resulted in a significant fall in systolic/diastolic BP (from 169.7 +/- 4.1/105 +/- 1.8 mm Hg at baseline to 146 +/- 2.7/91 +/- 1.9 mm Hg at the end of losartan treatment; P < 0.001). The therapy also caused significant increases in both serum NO level (32.74 +/- 3.01 microM/L at baseline versus 79.04 +/- 5.17 microM/L; P < 0.001 after therapy) and urinary NO excretion (58.21 +/- 3.72 microM/L at baseline versus 113.21 +/- 8.63 microM/L; P < 0.001 after therapy). Losartan therapy also reduced serum malondialdehyde (MDA), which is a measure of oxidative stress, by 0.201 nM (15.3%; P = 0.009). Losartan at a dose of 50 to 100 mg per day was effective in reducing elevated BP. The increase in serum NO levels and urinary NO excretion and a decrease in serum MDA levels by losartan treatment indicate a reduction in oxidative stress and enhances NO availability, both of which improve endothelial function. Thus, losartan therapy improves endothelial function in hypertensive patients with essential hypertension.

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Nitric oxide (NO), a multifunctional effector molecule that plays a central role in the maintenance of vascular homeostasis, regulates vascular tone and inhibits platelet and leukocyte adhesion to endothelial cells. NO status is related to the endothelial function. Patients with hypertension have lower levels of NO, increased free radical production, higher oxidative stress, augmented platelet aggregation, and a change in the arachidonic acid cascade metabolism, all leading to the acceleration of the atherosclerotic process. The study subjects included a group of 21 normotensive healthy subjects (8 males and 13 females) with a mean age of 39.2 +/- 1.8 years and a body mass index of 27.9 kg/m, and another group of 42 patients (19 males and 23 females) with untreated essential hypertension with a mean age of 47.6 +/- 1.7 years and a body mass index of 28.3 kg/m. Serum levels and urinary excretion of NO determined as combined nitrate/nitrite (NOx) and serum malondialdehyde (MDA) concentrations were measured in the 2 groups of subjects. The serum levels and 24-hour urinary excretion of NOx were significantly higher and the renal clearance of NO was lower in the normotensive group than in the hypertensive patients, indicating decreased NO status in hypertension. There was a negative correlation between serum NO levels and mean arterial pressure, suggesting that a decrease in NO availability is related to increase in blood pressure. Serum concentrations of MDA were higher in the hypertensive patients as compared with the normotensive individuals, suggesting increased oxidative stress in hypertensive patients. These results are in agreement with previous studies showing decreased NO and increased oxidative stress in hypertension. In conclusion, patients with essential hypertension as compared with normotensive individuals have lower NO status, which may contribute to the endothelial dysfunction in hypertension. Increased serum malondialdehyde in hypertensives suggests an association between increased oxidative stress with higher blood pressure.

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The objective of this study was to investigate the effects of losartan (100 mg) plus hydrochlorothiazide (HCTZ; 25 mg) on nitric oxide (NO) production and blood pressure (BP) in "nondipper" severe hypertensive patients. Twelve hypertensive "nondipper patients" (6 of each gender) with sitting systolic/diastolic BP of 188.0 +/- 5.2/116.2 +/- 1.2 mm Hg were studied by 24-hour ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) after daily administration of 100 mg losartan plus 25 mg HCTZ for a period of 12 weeks. Office and mean 24-hour, as well as mean awake- and sleep-time systolic/diastolic BP, serum NO levels, and urinary excretion of NO were measured after the placebo period (3 weeks) and after 12 weeks of therapy. At the end of the 12-week treatment period, the mean 24-hour systolic/diastolic BP decreased significantly from 158.6 +/- 4.7/102.2 +/- 2.6 mm Hg (placebo period) to 140.3 +/- 4.8/90.9 +/- 3.3 mm Hg (P = 0.001/< or = 0.002). The mean BP (systolic/diastolic) during the waking period was reduced from 159.3 +/- 4.4/103.0 +/- 2.5 mm Hg to 135.0 +/- 4.4/88.2 +/- 3.1 (P < or = 0.007/P < or = 0.002), whereas the mean BP (systolic/diastolic) during the sleeping hours changed from 154.9 +/- 5.3/98.9 +/- 3.1 to 140.9 +/- 4.6 (P = 0.035)/91.7 +/- 3.2 mm Hg (P = 0.035/P = 0.051). Serum NO levels increased from 40.89 +/- 5.69 microM/L (placebo period) to 67.35 +/- 6.96 microM/L (posttreatment; P < or = 0.007), whereas the 24-hour urinary NO excretion did not change significantly (69.71 +/- 3.68 microM/L [placebo period] vs 79.64 +/- 4.25 microM/L [posttreatment]; P < or = 0.16). Urinary clearance of NO also did not change. Serum NO levels increased significantly without a significant change in urinary NO excretion. BP was significantly reduced but without modifying the nondipper pattern in these patients.

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The aim of this study was to evaluate the fibrinolytic system by measurement of fibrinogen, plasminogen, tissue-type plasminogen activator (t-PA), and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in healthy normotensive subjects and in patients with essential hypertension. A group of 21 healthy normotensive subjects [age, 39.2 +/- 1.8 years; 8 males, 13 females; body mass index (BMI) = 27.9 kg/m] and 42 patients with untreated essential hypertension (age, 47.6 +/- 1.7 years; 19 males, 23 females; BMI = 28.3 kg/m) were studied. Blood samples and clinical measurement were taken between 7 am and 9 am by an observer in a blind fashion. The systolic/diastolic blood pressure of normotensive subjects was 121.3 +/- 2.5/78.4 +/- 1.3 mm Hg and that of hypertensive patients was 166.4 +/- 4.3/102.9 +/- 1.83 mm Hg, measured in the sitting position. Plasma fibrinogen levels in the normotensive and hypertensive individuals were 295.7 +/- 9.4 mg/dL and 305.67 +/- 10.9 mg/dL, respectively (P = 0.456). The corresponding values for plasminogen were 71.4 +/- 3.8% and 89.5 +/- 2.5%, (P = 0.0031), for t-PA were 6.3 +/- 0.5 ng/mL and 7.6 +/- 0.4 ng/mL (P = 0.0487), and for PAI-1 were 46.9 +/- 5.1 ng/mL and 63.0 +/- 5.6 ng/mL (P = 0.0324), respectively. In conclusion, patients with essential hypertension have disequilibrium in the fibrinolytic system with a tendency toward a hypercoagulability state when compared with normotensive subjects. This state could explain, in part, the thrombotic complications that occur with a higher frequency in hypertensive patients as compared with normotensive subjects.

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Con el objetivo de evaluar el efecto de la combinación losartan más hidroclorotiazida (HCTZ) sobre la presión arterial y en la producción de óxido nítrico (ON) en pacientes hipertensos "non dippers", se realizó un estudio prospectivo donde se evaluaron 12 pacientes (6 de cada sexo) con edad promedio de 52.42 ± 2.52 años e hipertensión severa de reciente diagnóstico (PAS/PAD) en la consulta-posición sentada: 188 ± 5.22/116.17 ± 1.22 mmHg). Los pacientes inicialmente fueron evaluados en placebo en forma ciego-simple, por un máximo de 3 semanas, durante ese período fueron examinados semanalmente; luego recibieron la combinación de losartan (100 mg) + HCTZ (25 mg), en una toma diaria durante 12 semanas. Un monitorio de presión arterial durante 24 horas y los niveles séricos y urinarios (24 horas) de ON fueron practicado al final de la etapa placebo y de medicación activa. En la etapa placebo el promedio de la PAS/PAD 24 horas fue de 158.6 ± 4.67/102.2 ± 2.57 mmHg; la presión de pulso (PP) de 56.5 ± 2.70 mmHg y la frecuencia cardiaca (FC) fue de 74.8 ± 1.81/min. El promedio diurno fue 159.3 ± 4.35/103.0 ± 2.50 mmHg; y el promedio nocturno de 154.9 ± 5.33/98.9 ± 3.12 mmHg. La PP diurna era de 56.05 ± 3.05 mmHg y la nocturna de 55.89 ± 3.41 mmHg. Luego de 12 semanas de terapia combinada, el promedio de la PAS/PAD se redujo a 140.3 ± 4.83 (p menor igual 0.001) /90.9 ±3.27 mmHg (p menor igual 0.002); la PP presentó descenso a 49.8 ± 2.46 mmHg (p menor igual 0.006) y la FC pasó a 77.9 ± 2.17 ppm (p menor igual 0.08). La PAS/PAD diurna fue de 135,01 ± 4.37) /88.15 ± 3.10 mmHg (p menor igual 0.002) respectivamente. La PAS/PAD nocturna fue de 140.9 ± 4.62 (p menor igual 0.035)/91.5 ± 3.24 mmHg. (p menor igual 0.05). La PP diurna y nocturna sufrieron reducciones a 49.9 ± 2.36 (p menor igual 0.007) y 50.33 ± 3.06 mmHg (p menor igual 0.05) respectivamente. El ON sérico pasó de 40.89 ± 5.69 uM/L en la etapa placebo a 67.35 ± 6.96 µM/L (p menor igual 0.007) al final de la medicación activa; mientras que la concentración urinaria pasó de 69.71 ± 3.68 uM/L a 79.64 ± 4.25 uM/L (p menor igual 0.16); el clearence urinario de ON no fue modificado significativamente durante la terapia antihipertensiva y pasó de 1.14 ± 0.32 ml/min 1.15 ± 0.14 ml/min (p menor igual 0.9). La combinación losartan (100 mg) más hidroclorotiazida (25 mg) en una toma diaria disminuyó la presión arterial nocturna sin modificar el patrón "non dippers" de pacientes con hipertensión arterial severa

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Calcium antagonists are effective in hypertensive patients of all ethnic groups, irrespective of age, dietary salt intake, salt-sensitivity status or plasma renin activity profile. Some prospective studies show that the calcium antagonists, nifedipine GITS and nitrendipine, reduce cardiovascular morbidity and mortality at least to the same extent as the diuretics. Other prospective studies are in progress to evaluate the effect of calcium antagonists on cardiovascular morbidity and mortality, and the progression of atherosclerosis in hypertensive patients. Calcium antagonists, especially the highly lipophilic amlodipine, lacidipine and nisoldipine, are shown to possess antioxidant properties. These drugs reduce the oxidation of LDL and its influx into the arterial wall, and reduce atherosclerotic lesions in animals. Platelet production of malondialdehyde, a marker of oxygen free radical formation, is suppressed by amlodipine, lacidipine or nifedipine in hypertensive patients. New evidence from long-term clinical trials of calcium antagonists indicates that these drugs can reduce the rate of progression of atherosclerosis in hypertensive and coronary heart disease patients. In the Regression Growth Evaluation Statin Study (REGRESS), co-administration of calcium antagonist, amlodipine or nifedipine with pravasatin caused a significant reduction in the appearance of new angiographic lesions. In the Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS), verapamil was more effective than chlorthalidone in promoting regression of thicker carotid lesions in parallel with a reduction in the incidence of cardiovascular events. In the Prospective Randomized Evaluation of the Vascular Effects of Norvasc Trial (PREVENT), amlodipine slowed the progression of early coronary atherosclerosis in patients with coronary artery disease. In a subprotocol of the Intervention as a Goal in the Hypertension Treatment (INSIGHT) study, nifedipine GITS significantly decreased intima-media thickness as compared to co-amilozide (hydrochlorothiazide + amiloride). Preliminary results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) show that lacidipine reduced the intima-media thickness progression rate as compared to atenolol. Thus, selective calcium antagonists are potential antiatherosclerotic agents.

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El ejercicio constituye un factor desencadenante del asma bronquial, pues representa un estímulo no farmacológico y no inmunológico, que puede producir episodios agudos de obstrucción de las vías aéreas en los pacientes asmáticos. El objetivo del presente estudio fue el de evaluar el efecto del ejercicio dinámico y estático, sobre la función respiratoria y cardiovascular en pacientes asmáticos adolescentes y adultos jóvenes, por ser este grupo etario, el que más frecuentemente se ve sometido a un alto nivel de actividad física. Se estudiaron 30 pacientes asmáticos leves a moderados (F=16; M=14) entre 10 y 30 años (E.P.=18,7), en condiciones estables al menos durante 14 días; sin recibir tratamiento con drogas broncodilatadoras durante 24 horas ni drogas preventivas por lo menos un mes antes. A los pacientes seleccionados se les evaluaban los parámetros espirométricos (VEF-lseg; CVF; PEFR), presión arterial y frecuencia cardíaca en condiciones basales y a los 3,5,10,15,30,60 y 120 minutos posterior a la realización de un ejercicio dinámico (15 minutos pedaleando en un engómetro) o ejercicio estático (elevar una columna de mercurió a 140 mmHg y mantener por 10 minutos). El ejercicio dinámico produjo un descenso de los tres parámetros respiratorios, siendo la respuesta mayor a los 3 minutos para el PEFR y CVF (11,49 por ciento y 6,93 por ciento respectivamente) y a los 10 minutos para el VEF-1seg de 6,29 por ciento (p mayor e igual 0.005) con relación al valor basal. El ejercicio estático produjo una disminución de los parámetros estudiados, pero en menor porcentaje que el ejercicio dinámico, pero estadísticamente significativos (p mayor e igual 0.05) en relación a los valores previos. La presión arterial sistólica se elevó con los dos tipos de ejercicio (p mayor e igual 0.001), la presión arterial diastólica ascendió más con el ejercicio estático que con el ejercicio dinámico y la frecuencia cardíaca se elevó con ambos tipos de ejercicio. En conclusión, ambos ejercicios tanto dinámico como estático lograron descender los parámetros de funcionalismo pulmonar, siendo la disminución más acentuada con el ejercicio dinámico y la presión arterial diastólica se eleva considerablemente con el ejercicio estático

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Con el propósito de determinar la prevalencia de HTA en la población de 20 y más años de la ciudad de Barquisimeto, Estado Lara Venezuela, se realizo un estudió de tipo descriptivo transversal. La muestra, obtenida a través de muestreo por conglomerados tomada en forma aleatoria, fue de 15.000 individuos (9815 F y 5185 M), de los cuales se detectaron 3.538 hipertensos (2.099 F y 1.439 M). El estudio se basó en una encuesta y toma de presión arterial y pulso; se realizó en el domicilio de las personas seleccionadas. Se consideraron como hipertensos aquellos individuos con cifras de PAD=90 y/o PAS=140 mmHg, o aquellos que aún con cifras normales refirieron estar bajo tratamiento antihipertensivo. Se siguieron los criterios del V Comité Nacional Conjunto para la Detección, Seguimiento y Tratamiento de la Hipertensión Norteamericano del año 1992. La prevalencia de HTA fue del 23,58 por ciento con un ligero predominio del sexo masculino (27,75 por ciento) sobre el femenino (21,39 por ciento). Al aumentar la edad, la prevalencia de HTA se incrementó progresivamente, siendo el grupo etario de mayor prevalencia el de 70-79 años (65,38 por ciento F y 56,08 por ciento M); con respecto al sexo, la prevalencia de HTA fue más alta en el sexo masculino que en el sexo femenino hasta los 50-59 años, a partir de la cual la HTA es más prevalente en el sexo femenino. El 60,51 por ciento de los individuos presentaban cifras tensionales normales (66,34 por ciento F y 49,56 por ciento M), el 15,87 por ciento normal alta (12,28 por ciento F y 22,68 por ciento M) y el 23,58 por ciento son hipertensos de los cuales el 10,83 por ciento son tratados farmacologicamente. De los 3.538 hipertensos encontrados entre los 15.000 individuos estudiados, el 61,31 por ciento conocía su padecimiento, de ellos el 74,92 por ciento recibían tratamiento y sólo el 33,66 por ciento mantenían cifras tensionales bajo control para el momento del estudio. La prevalencia de hipertensión arterial obtenida en este estudio indica que ella representa un problema importante de salud pública en la región y sustenta la necesidad de establecer programas de detección, prevención, control y seguimiento, a la vez de reforzar los ya existentes

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La isradipina es un nuevo bloqueante de los canales lentos del calcio, derivado de la dihidroperidina. Nosotros evaluamos su eficacia en 16 pacientes (9 masculinos, 7 femeninos; edad promedio; 54.7 años) con Angina de pecho crónica estable, alteraciones electrocardiográficos de esfuerzo positivo o historia documentada de infarto del miocardio en al menos tres meses previos al estudio. El diseño del estudio fue ciego simple. Todos los pacientes recibieron placebo durante dos semanas y el número de crisis, y el consumo de nitroglicerina fue anotado por el paciente diariamente. La presión arterial y la frecuencia cardíaca fueron medidas en posición decúbito dorsal, sentado y de pie. La tolerancia al ejercicio fue estimada en cada visita. Estos valores sirvieron de linea de base. Posteriormente los pacientes fueron vistos cada 15 días, y se administró isradipina a una dosis inicial de 2.5 mg en tres tomas diarias. La dosis fue incrementada en cada visita, de acuerdo a la respuesta antianginosa, hasta alcanzar una dosis máxima de 7.5 mg tres veces al día. Finalmente la dosis efectiva fue mantenida durante 60 días. La isradipina indujo una reducción en el número de crisis desde 10.7 (1.5) crisis/15 días a 1.5 (0.7) crisis días (p < 0,001); en el consumo de nitroglicerina, de 7.5 (1.8) perlas 615 días a 1.0 (0.6) perlas/15 días (p < 0.005). La tolerancia al ejercicio pasó de 2.9 (0.2) (escala 0-4) en la fase placebo, a 4.0 (0.0) al final del tratamiento con isradipina (p < 0.001). La severidad de la angina fue reducida de 5.3 (0.3) a 1.5 (0.2) al final del tratamiento con isradipina (p < 0.001)..

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Se practicó un estudio cruzado y doble ciego versus Placebo, en un grupo de diecinueve paciente, con un promedio de edad de 8.8 años ñ 2.24 (D.E.), con un rango que fluctuó entre cinco y trece años. Se les administró Ketotifeno y Placebo a dosis iguales b.i.d. (0.125 ml/kg/dosis). Se determinó volumen espiratorio forzado el primer segundo (FEV1), volumen espiratorio forzado el 0.75 segundo (FEV0,75), capacidad vital forzada (FVC) y rata de flujo espiratorio máximo (PEFR), usando un espirómetro seco marca Vitalograph para los tres primeros y un Writh Peak Flow Meter para el PEFR. Con el Ketotifeno hubo una disminución del 40.4%, 54.8% y 46.2% (p <= 0.005), para las crisis ligeras, moderas y severas, respectivamente. Se observó una reducción del 53.9% en el consumo de broncodilatadores, en relación con el Placebo. En lo referente a las pruebas de funcionalismo pulmonar, la PEFR mostró cifras estadísticamente significativas, las semanas diez y doce, cuyos valores fueron los siguientes: Placebo, 238.42 ñ 15.59 lt/min y 242.63 ñ 14.88 lt/min, respectivamente: para el Ketotifeno, 262.11 ñ 16.0 lt/min y 271.58 ñ 15.16 lt/min. En relación con el volumen espiratorio forzado el primer segundo y capacidad vital forzada (FEV1 y FVC), hubo un incremento que no alcanzó a ser significativo, desde el punto de vista estadístico. No se observó un mayor incremento de la broncodilatación por Salbutamol, medido a través de las pruebas espirométricas, en presencia del Ketotifeno. La tolerancia del Ketotifeno fue buena y en ningún caso fue necesario disminuir o omitir el medicamento

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Se estudiaron 18 pacientes con asma estable (edad: 31 + - 15.6 años), a los cuales se les administró inhalaciones de Fenoterol (400 mcg), Salbutamol (200 mcg) o Placebo, al azar y doble ciega. Se determinó el Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1), Capacidad Vital Forzada (FVC), usando un Vitalógrafo, y la Rata de Flujo Espiratorio Máximo (PEFR), usando un Wright Peak Flow Meter. Presión arterial y frecuencia cardíaca antes y 3', 5', 10' y 15'. y luego cada hora, hasta completar las 8 horas después de la administración del Inhalador (el paciente suspendió toda terapia antiasmática, al menos 14 horas previas al estudio). El Salbutamol comenzó su efecto a los 3' (FEV1 aumentó 15.16%; FVC, 7,9%; PEFR, 10.03%); mostró un efecto máximo a la hora (FEV1 aumentó 24.22%; FVC, 12.12%; PEFR, 16.52%) y se mantuvo 4 horas. El Fenoterol mostró un aumento del FEV1 (23.27%), FEV (17.3%) y PEFR (19.18%) a los 3' de la inhalación; alcanzó su efecto máximo a la hora, con un aumento del FEV1 (37.1%); FVC (23.96%) y PEFR (32.22%). El efecto persistió durante 6 horas. La inhalación del Placebo no mostró cambios significativos en ninguno de los parámetros espiratorios estudiados. No hubo cambios significativos en relación a la presión arterial y la frecuencia cardiaca, con ninguno de los inhaladores. No se presentó ningún tipo de efecto secundario con ninguno de los inhaladores. En conclusión, el Fenoterol mostró un mayor efecto que el Salbutamol y una duración de acción más prolongada (6 horas),

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