RESUMO
OBJECTIVES: In the present study, we aimed to investigate the effect of dexpanthenol on wound healing at the histopathological level on cavernous tissue. MATERIALS AND METHODS: Forty-four Wistar albino rats weighing 220-250 g were used. The rats were randomly divided into four groups as Group B, Group S, Group LD, and Group SD. In Group B, the incision was not repaired and left to secondary healing. In Group S, the incision line was repaired with 5/0 polyglactin suture. In Group LD, 0.25 mg/kg dexpanthenol was applied subcutaneously below the repaired wound region once a day during 14 days. In Group SD, 500 mg dexpanthenol was applied intraperitoneally once a day during 14 days. RESULTS: No fibrosis was observed in 8 (80%) rats in group SD. Fibrosis rates were significantly lower in Group SD compared to Group B, Group S, and Group LD (p = 0.013, p = 0.005, and p = 0.003, respectively). CONCLUSION: Systemic dexpanthenol administration significantly decreased fibrosis in penile fracture model on rats.
OBJETIVO: En el estudio actual nuestro objetivo fue investigar el efecto del dexpantenol en la cicatrización de heridas a nivel histopatológico en el tejido cavernoso. MÉTODOS: se utilizaron 44 ratas Wistar albinas con un peso de 220-250 g. Las ratas se dividieron aleatoriamente en 4 grupos como grupo B, grupo S, grupo LD y grupo SD. En el grupo B, la incisión no se reparó y se dejó para la cicatrización secundaria. En el grupo S, la línea de incisión se reparó con sutura de poliglactina 5/0. En el grupo LD, se aplicaron 0.25 mg/kg de dexpentanol por vía subcutánea debajo de la región de la herida reparada una vez al día durante 14 días. En el grupo SD se aplicaron 500 mg de dexpentanol por vía intraperitoneal una vez al día durante 14 días. RESULTADOS: No se observó fibrosis en 8 (80%) ratas del grupo SD. Las tasas de fibrosis fueron significativamente más bajas en el grupo SD en comparación con el grupo B, el grupo S y el grupo LD (todos p < 0.05). CONCLUSIÓN: La administración sistémica de dexpantenol disminuyó significativamente la fibrosis en el modelo de fractura de pene en ratas.
Assuntos
Fibrose , Animais , Ratos , Ratos Wistar , Fibrose/prevenção & controleRESUMO
SUMMARY: This study aimed to investigate the toxic effects of cigarette smoke exposure on lung and the protective role of Omega 3 and Vitamin D against these toxic effects biochemically and histologically. 28 pregnant Wistar Albino rats were divided into four groups. The first group was control group; the second group was exposed to smoke of 10 cigarette by puff device 2 hours/day after pregnancy; the third group was exposed to cigarette smoke together with Omega 3 (0.5 mg/kg/day) and the fourth group was exposed to cigarette smoke together with vitamin D (42 microgram/kg/day). Finally, lung tissue sections of the newborn rats were stained with Hemotoxilen eosine and Masson tricromite. Malondialdehyde (MDA) and Fluorescent Oxidation Products (FOU) levels were measured. Fetal weights and the number of fetuses were significantly lower in the group received only cigarette smoke (both p<0.001). Histopathologically, pulmonary volume, number of developed alveols and parenchyma elasticity decreased significantly, meanwhile interstitial tissue increased, elastin and collagen did not develop adequately. Histopathologic changes significantly decreased in the group given Omega 3 and Vitamin D. Statistically, MDA and FOU levels were found to be higher in the group exposed to cigarette smoke compared to the control group, and MDA and FOU levels were lower in the group given Omega 3 along with cigarette smoke (p<0.001). Cigarette smoke caused histologically significant damage to fetal lung tissue, oxidative stress and increased MDA and FOU levels. This damage was significantly reduced with Omega 3 and Vitamine D supplementation. Omega 3 is an important antioxidant; vitamin D has no significant antioxidant effect.
RESUMEN: Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos tóxicos de la exposición al humo de cigarrillo en el pulmón, y el papel protector de Omega 3 y la Vitamina D contra esos efectos. 28 ratas Wistar albino preñadas fueron separadas en cuatro grupos. El primer grupo grupo control; el segundo grupo estuvo expuesto al humo de 10 cigarrillos por dispositivo de inhalación 2 horas / día después de la preñez; el tercer grupo se expuso al humo del cigarrillo junto con Omega 3 (0,5 mg / kg / día) y el cuarto grupo se expuso al humo del cigarrillo junto con vitamina D (42 microgramos / kg / día). Secciones de tejido pulmonar de las ratas recién nacidas se tiñeron con Hematoxilina Eosina y tricrómico de Masson. Se midieron los niveles de malondialdehído (MDA) y productos de oxidación fluorescente (POF). Los pesos fetales y el número de fetos fueron significativamente más bajos en el grupo que recibió solamente humo de cigarrillo (ambos p <0,001). Histopatológicamente, el volumen pulmonar, el número de alveolos desarrollados y la elasticidad del parénquima disminuyeron significativamente; mientras que el tejido intersticial aumentó y la elastina y el colágeno no se desarrollaron adecuadamente. Los cambios histopatológicos disminuyeron significativamente en el grupo que recibió Omega 3 y Vitamina D. Estadísticamente, se encontró que los niveles de MDA y POF eran más altos en el grupo expuesto al humo de cigarrillo en comparación con el grupo control, además los niveles de MDA y POF fueron más bajos en el grupo que recibió Omega 3 junto con el humo del cigarrillo (p <0,001). El humo del cigarrillo causó daños histológicamente significativos en el tejido pulmonar fetal, el estrés oxidativo y el aumento de los niveles de MDA y FOU. Este daño se redujo significativamente con los suplementos de Omega 3 y Vitamina D. El omega 3 es un importante antioxidante; la vitamina D no tiene ningún efecto antioxidante significativo.