RESUMEN
The relationship between major depressive disorder with psychotic (MDDP) features and schizophrenia has long been recognized, and the neurobiological boundaries between these disorders can nowadays be investigated using neuroimaging techniques. This article provides a critical review of such studies, addressing how they support a dimensional approach to the nosology and pathophysiology of psychotic disorders. A proportion of neuroimaging studies carried out to date indicate that MDDP subjects display structural and functional abnormalities in some brain regions specifically implicated in the pathophysiology of mood disorders, such as the subgenual cingulate cortex. This reinforces the validity of the classification of MDDP in proximity to major depression without psychosis. There is some neuroimaging evidence that MDDP may be associated with additional brain abnormalities relative to nonpsychotic major depression although less prominently in comparison with findings from the neuroimaging literature on schizophrenia. Brain regions seen as critical both to emotional processing and to models of psychotic symptoms, such as the hippocampus, insula, and lateral prefrontal cortex, have been implicated in separate neuroimaging investigations of either schizophrenia or major depression, as well as in some studies that directly compared depressed patients with and without psychotic features. These brain regions are key targets for future studies designed to validate imaging phenotypes more firmly associated with MDDP, as well as to investigate the relationship between these phenotypes and possible etiological influences for MDDP.
Asunto(s)
Trastornos Psicóticos Afectivos/patología , Encéfalo/patología , Trastorno Depresivo Mayor/patología , Neuroimagen Funcional , Trastornos Psicóticos Afectivos/fisiopatología , Trastornos Psicóticos Afectivos/psicología , Trastorno Bipolar/patología , Trastorno Bipolar/fisiopatología , Encéfalo/diagnóstico por imagen , Encéfalo/fisiopatología , Mapeo Encefálico , Trastorno Depresivo Mayor/fisiopatología , Trastorno Depresivo Mayor/psicología , Humanos , Imagen por Resonancia Magnética , Tamaño de los Órganos , Tomografía de Emisión de Positrones , Esquizofrenia/patología , Esquizofrenia/fisiopatología , Tomografía Computarizada de Emisión de Fotón ÚnicoRESUMEN
El Trastorno Afectivo Recurrente tiende a presentar, característicamente, intervalos asintomáticos sucesivamente más breves, a independizarse de estresores psicosociales y a adoptar un patrón individual de ciclicidad, con variaciones en el mismo sujeto y con respecto a otros. Estos fenómenos pueden comprenderse desde la perspectiva de vulnerabilidades experienciales, la comorbilidad con abuso de sustancias y la recurrencia de los episodios mismos, que interactuando con la vulnerabilidad genética, el grado de apoyo social y la intervención farmacológica, inducirian cambios en el balance de la expresión genética inmediata temprana y a largo plazo, relativa a la modulación del afecto y la conducta. Como ocurre esta interacción? La plasticidad neural parece crucial para el desarrollo de este tipo de aprendizaje, donde genes inmediatos tempranos como c-Fos y c-Jun, juegan un rol esencial. En este trabajo se revisan algunos aspectos básicos acerca del kindling electrofisiológico, la sensibilidad conductual, elementos generales sobre transcripción y regulación genética, además de trabajos de Robert Post sobre el tema. Considerar el Trastorno Afectivo Recurrente desde esta perspectiva podría tener importantes implicancias para la práctica clínica
Asunto(s)
Humanos , Recurrencia , Trastornos Psicóticos Afectivos/fisiopatología , Condicionamiento Psicológico , Conducción Nerviosa , Estimulación Eléctrica , Genes Inmediatos-Precoces/fisiología , Neurotransmisores/fisiología , Regulación de la Expresión Génica/fisiologíaRESUMEN
In a retrospective study of the electroencephalographic (EEG) sleep of major depressives with and without a history of suicide attempts, suicide attempters had longer sleep latency, lower sleep efficiency, and fewer late-night delta wave counts than normal controls. Nonattempters, compared to attempters, had less rapid eye movement (REM) time and activity in period 2, but more delta wave counts in non-REM period 4. Although both attempters and nonattempters were like controls in regard to REM period 2, patients with suicide attempts had altered intranight temporal distribution of phasic REM activity, with increased REM activity (by both visual and automated scoring) in REM sleep period 2 (significant group x period interaction). These findings, which may be more traitlike or persistent than state-related, are discussed in the context of current theories on the role of serotonin in the regulation of sleep and in suicidal behavior.