RESUMEN
We present a patient with a rare systemic autoinflammatory disease (mevalonate kinase deficiency -MKD-) with the identification of two heterozygous variants (c.1129G>A and c.32C>T) in the Mevalonate Kinase gene, detected by next generation sequencing and a highly prevalent glomerulonephritis (IgA nephropathy). The patient presents clinically with a monthly recurrent periodic fever from 12 days of age, accompanied by mucocutaneous lesions (maculopapular rash in extremities, aphthous stomatitis), joint (arthralgias in ankles, wrists and knees), lymphoid (cervical lymphadenopathy, splenomegaly), gastrointestinal (diarrhea, abdominal pain) and kidney (hematuria and proteinuria) with repeated biopsies showing IgA nephropathy alternating activity with chronicity. During follow-up. The patients presented a poor therapeutic response to multiple immunosuppressive regimens used for 7 years (corticosteroids, azathioprine, mycophenolate, cyclophosphamide, rituximab and tocilizumab), and finally a good response to canakinumab. Four years after starting canakinumab, during the course of an infection due to a muscle abscess, the clinical presentation is complicated by a severe renal microvascular event (renal cortical necrosis -RCN-) with acute kidney injury and dialysis requirement. Therecurrent episodes of inflammation due to MKD could act as triggers for the reactivation of glomerulonephritis (which would explain the poor response to immunosuppressants and the rapid progression to histological chronicity) and to generate a microenvironment that predisposes the development of RCN in the face of a non-serious infection. A defect in IgA molecules has been described in MKD, a phenomenon also observed in IgA nephropathy. This raises the challenging hypothesis of a common pathogenetic link between all the patient's clinical manifestations.
Presentamos un paciente con una rara enfermedad autoinflamatoria sistémica (deficiencia de mevalonato quinasa -DMQ-) con la identificación de dos variantes heterocigotas (c.1129G>A y c.32C>T) en el gen Mevalonato Quinasa, detectadas por secuenciación masiva en paralelo y una glomerulonefritis de alta prevalencia (nefropatía por IgA). El paciente presentó un cuadro de fiebre periódica recurrente mensual desde los 12 días de vida, acompañada de lesiones mucocutáneas (rash maculopapular en extremidades, estomatitis aftosa), compromiso articular (artralgias en tobillos, muñecas y rodillas), linfoideo (linfoadenopatía cervical, esplenomegalia), gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal) y renal (hematuria y proteinuria) con repetidas biospias mostrando nefropatía por IgA alternando actividad y cronicidad. Durante el seguimiento, tuvo una pobre respuesta terapéutica a múltiples esquemas inmunosupresores utilizados durante 7 años (corticoides, azatrioprina, micofenolato, ciclofosfamida, rituximab y tocilizumab), y buena respuesta finalmente a canakinumab. Cuatro años posteriores al inicio de canakinumab, durante el curso de una infección por un absceso muscular, el cuadro clínico se complica con un evento microvascular renal grave (necrosis cortical renal -NCR-) con fallo renal agudo y necesidad de diálisis. Los episodios recurrentes de inflamación por la DMQ podrían actuar como gatillos para la reactivación de su glomerulonefritis (lo que explicaría la escasa respuesta a inmunosupresores y la progresión rápida a cronicidad histológica) y para generar un microambiente que predisponga el desarrollo de una NCR ante una infección no grave. En la DMQ se ha descripto un defecto en las moléculas de IgA, fenómeno también observado en la nefropatía por IgA. Esto plantea la desafiante hipótesis de un vínculo patogénico común entre todas las manifestaciones clínicas del paciente.
Asunto(s)
Glomerulonefritis por IGA , Necrosis de la Corteza Renal , Humanos , Glomerulonefritis por IGA/complicaciones , Glomerulonefritis por IGA/patología , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Masculino , Femenino , AdultoRESUMEN
Renal biopsy is useful to better understand the histological pattern of a lesion (glomerular, tubulointerstitial, and vascular) and the pathogenesis that leads to kidney failure. The potential impact of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) on the kidneys is still undetermined, and a variety of lesions are seen in the kidney tissue of coronavirus disease patients. This review is based on the morphological findings of patients described in case reports and a series of published cases. A search was conducted on MEDLINE and PubMed of case reports and case series of lesions in the presence of non-critical infection by SARS-CoV-2 published until 15/09/2020. We highlight the potential of the virus directly influencing the damage or the innate and adaptive immune response activating cytokine and procoagulant cascades, in addition to the genetic component triggering glomerular diseases, mainly collapsing focal segmental glomerulosclerosis, tubulointerstitial, and even vascular diseases. Kidney lesions caused by SARS-CoV-2 are frequent and have an impact on morbidity and mortality; thus, studies are needed to assess the morphological kidney changes and their mechanisms and may help define their spectrum and immediate or long-term impact.
Asunto(s)
Lesión Renal Aguda/patología , COVID-19/patología , Glomerulonefritis/patología , Riñón/patología , Microangiopatías Trombóticas/patología , Lesión Renal Aguda/sangre , Lesión Renal Aguda/inmunología , Inmunidad Adaptativa/inmunología , Arteriosclerosis/inmunología , Arteriosclerosis/patología , COVID-19/sangre , COVID-19/inmunología , Citocinas/inmunología , Glomerulonefritis/inmunología , Glomerulonefritis por IGA/inmunología , Glomerulonefritis por IGA/patología , Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria/inmunología , Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria/patología , Humanos , Inmunidad Innata/inmunología , Infarto/inmunología , Infarto/patología , Riñón/irrigación sanguínea , Riñón/inmunología , Necrosis de la Corteza Renal/inmunología , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Nefritis Intersticial/inmunología , Nefritis Intersticial/patología , Nefrosis Lipoidea/inmunología , Nefrosis Lipoidea/patología , Rabdomiólisis , SARS-CoV-2 , Trombofilia/sangre , Microangiopatías Trombóticas/inmunologíaRESUMEN
Acute kidney injury is an unusual complication during dengue infection. The objective of this study was to better identify the characteristics of glomerular changes focusing on in situ immune cells and cytokines. An immunohistochemical assay was performed on 20 kidney specimens from fatal human cases of dengue hemorrhagic fever (DHF). It was observed a lymphomononuclear infiltrate, neutrophils and nuclear fragmentation in the glomeruli, hydropic degeneration, nuclear retraction, eosinophilic tubules and intense acute congestion. Sickle erythrocytes were frequent in glomeruli and inflammatory infiltrate. The glomeruli presented endothelial swelling and mesangial proliferation. Lymphocytes CD4+ predominated over CD8+ T cells, B cells and natural killer cells. There were also an expressive number of macrophagic CD68+ cells. S100, Foxp3 and CD123 cells were not identified. Cells expressing IL17 and IL18+ cytokines predominated in the renal tissues, while IL4, IL6, IL10, IL13, TNF-alpha and IFN-gamma were rarely visualized. The high number of cells expressing IL17 and IL18+ could reflect the acute inflammatory response and possibly contribute to the local lesion. CD8+ T cells could play a role in the cytotoxic response. DHF is a multifactorial disease of capillary leakage associated with a "Tsunami of cytokines expression". The large numbers of cells expressing IL17 seems to play a role favoring the increased permeability.
Asunto(s)
Lesión Renal Aguda/etiología , Interleucina-17/inmunología , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Dengue Grave/complicaciones , Lesión Renal Aguda/inmunología , Lesión Renal Aguda/fisiopatología , Linfocitos B/inmunología , Linfocitos T CD4-Positivos/inmunología , Linfocitos T CD8-positivos/inmunología , Citocinas/inmunología , Humanos , Inmunohistoquímica , Necrosis de la Corteza Renal/inmunología , Necrosis de la Corteza Renal/fisiopatología , Células Asesinas Naturales/inmunología , Dengue Grave/inmunología , Dengue Grave/fisiopatologíaRESUMEN
Infection with polyomavirus (BK virus) is the cause of renal graft losses in more than 50% of the infected cases. There should be a high index of suspicion about this disease, although the incidence is only between 2% and 5% as the future of renal graft depends on the early and appropriate management of the same. Herein, we describe three clinical cases: Two were those of kidney transplant and the third, a combined kidney-pancreas transplant. In these cases, by reducing immunosuppression and, in one case, replacing the calcineurin inhibitor by MTOR (mammalian target of rapamycin) in addition, we were able to preserve of the normal function of the transplanted organs.
Asunto(s)
Virus BK , Inmunosupresores/efectos adversos , Necrosis de la Corteza Renal/virología , Trasplante de Riñón/efectos adversos , Infecciones por Polyomavirus/complicaciones , Infecciones Tumorales por Virus/complicaciones , Adulto , Femenino , Supervivencia de Injerto , Humanos , Inmunosupresores/administración & dosificación , Masculino , Persona de Mediana Edad , Trasplante de Páncreas/efectos adversosRESUMEN
Previous studies have shown ocular haemorrhages in choline-deficient rats. The aim of this paper is to study further the relationship between ocular and renal lesions and biochemical alterations in rats fed a choline-deficient diet. Fifty one weanling male Wistar rats, were divided into two groups. Thirty one of them were fed a choline-deficient diet and the rest was fed a choline-supplemented diet ad libitum. Animals from both groups were killed between the fifth and the eighth day. Urea, creatinine and homocysteine concentrations in blood were determined. Eyes were used for light microscopy study; high resolution light microscopy and the study of the retina as "rétine a plat". Kidneys were studied by light microscopy. Choline-supplemented rats did not show ocular or renal lesion. Choline-deficient rats that showed renal lesions, tubular or cortical necrosis, did not always have ocular changes. There were no ocular changes in the only choline-deficient rat without renal lesion. The ocular changes consisted mainly in haemorrhage in both cameras and ciliary and vitreous bodies. Correlations between ocular and renal lesion (r = 0.72, p < 0.0001, CI 95%: 0.48-0.86); ocular lesion and creatinine (r = 0.86, p < 0.0001, Cl 95%: 0.72-0.93) and ocular lesion and urea (r = 0.70, p < 0.0001, Cl 95%: 0.44-0.85) were positive. Choline-deficiency induces ocular haemorrhagic lesions after the development of renal necrosis. The ocular pathology could be due to the immaturity of the ocular vasculature at this age. The hyaloid, choroid and retinal system are involved.
Asunto(s)
Deficiencia de Colina/patología , Dieta , Lesiones Oculares/patología , Ojo/ultraestructura , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Necrosis Tubular Aguda/patología , Análisis de Varianza , Animales , Deficiencia de Colina/complicaciones , Creatinina/sangre , Modelos Animales de Enfermedad , Ojo/irrigación sanguínea , Lesiones Oculares/complicaciones , Homocisteína/sangre , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Necrosis Tubular Aguda/etiología , Masculino , Ratas , Ratas Wistar , Hemorragia Retiniana/etiología , Hemorragia Retiniana/patología , Índice de Severidad de la Enfermedad , Urea/sangreRESUMEN
The association between microscopic polyangiitis (MPA) and primary biliary cirrhosis (PBC) has seldom been reported. We describe a patient with PBC and MPA who presented with polyarthritis and pulmonary nodules followed by pauci-immune crescentic glomerulonephritis and liver dysfunction. Detection of p-ANCA, antimyeloperoxidase, and antimitochondrial antibodies along with liver and renal histopathology allowed a diagnosis of MPA and PBC. We also discuss 2 other cases that could be unrecognized associations of both diseases. Further reports are necessary to clarify if the coexistence between PBC and MPA is causal or casual.
Asunto(s)
Enfermedades Autoinmunes/complicaciones , Enfermedades Renales/patología , Cirrosis Hepática Biliar/complicaciones , Enfermedades Pulmonares/patología , Vasculitis/complicaciones , Femenino , Humanos , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Enfermedades Renales/sangre , Enfermedades Pulmonares/sangre , Persona de Mediana EdadRESUMEN
Previous studies have shown ocular haemorrhages in choline-deficient rats. The aim of this paper is to study further the relationship between ocular and renal lesions and biochemical alterations in rats fed a choline-deficient diet. Fifty one weanling male Wistar rats, were divided into two groups. Thirty one ofthem were fed a choline-deficient diet and the rest was fed a choline- supplemented diet ad libitum. Animalsfrom both groups were killed between the fifth and the eighth day. Urea, creatinine and homocysteine concentrations in blood were determined. Eyes were used for light microscopy study; high resolution lightmicroscopy and the study of the retina as ¶rétine a plat÷. Kidneys were studied by light microscopy. Cholinesupplementedrats did not show ocular or renal lesion. Choline-deficient rats that showed renal lesions, tubular or cortical necrosis, did not always have ocular changes. There were no ocular changes in the only cholinedeficient rat without renal lesion. The ocular changes consisted mainly in haemorrhage in both cameras andciliary and vitreous bodies. Correlations between ocular and renal lesion (r=0.72, p<0.0001, CI 95%: 0.48-0.86); ocular lesion and creatinine (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) and ocular lesion and urea (r=0.70, p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) were positive. Choline-deficiency induces ocular haemorrhagic lesions after the development of renal necrosis. The ocular pathology could be due to the immaturity of the ocular vasculature at this age. The hyaloid, choroid and retinal system are involved (AU)
Estudios previos han demostradohemorragia ocular en ratas deficientes en colina. El objetivo de este trabajo es profundizar en la relación entre las alteraciones oculares, renales y bioquímicas en ratas deficientes en colina. Cincuenta y una ratas Wistar macho recién destetadas fueron divididas en dos grupos: treinta y una fueron alimentadas con una dieta colino deficiente y el resto con colina suplementada ad-libitum. Los animales de ambos grupos fueron sacrificados entre el quinto y el octavo día. Se midió la concentración de urea, creatinina y homocisteína en sangre. Los ojos fueron estudiados por microscopía de luz, microscopía óptica de alta resolución y para el estudio de la retina como retina plana. Los riñones fueron estudiados por microscopía de luz. Las ratas suplementadas con colina no mostraron lesiones oculares o renales. Las colino deficientes que mostraron lesiones renales, necrosis tubular o cortical, no siempre tuvieron cambios oculares. No se encontraron cambios oculares en la única rata deficiente en colina sin lesión renal. Los cambios oculares consistieron principalmente en hemorragia enambas cámaras, cuerpo ciliar y vítreo. La correlación entre la lesión ocular y renal (r=0.72, p<0.0001, CI 95%:0.48-0.86), lesión ocular y creatinina (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) y lesión ocular y urea (r=0.70,p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) fue positiva. La deficiencia de colina induce lesiones oculares luego del desarrollode la necrosis renal. La patología ocular podría ser debida a la inmadurez de los vasos oculares. El sistemahialoide, coroideo y retinal están involucrados (AU)
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Dieta , Deficiencia de Colina/patología , Lesiones Oculares/patología , Ojo/ultraestructura , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Necrosis Tubular Aguda/patología , Análisis de Varianza , Deficiencia de Colina/complicaciones , Creatinina/sangre , Modelos Animales de Enfermedad , Lesiones Oculares/complicaciones , Ojo/irrigación sanguínea , Homocisteína/sangre , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Necrosis Tubular Aguda/etiología , Ratas Wistar , Hemorragia Retiniana/etiología , Hemorragia Retiniana/patología , Índice de Severidad de la Enfermedad , Urea/sangreRESUMEN
Previous studies have shown ocular haemorrhages in choline-deficient rats. The aim of this paper is to study further the relationship between ocular and renal lesions and biochemical alterations in rats fed a choline-deficient diet. Fifty one weanling male Wistar rats, were divided into two groups. Thirty one ofthem were fed a choline-deficient diet and the rest was fed a choline- supplemented diet ad libitum. Animalsfrom both groups were killed between the fifth and the eighth day. Urea, creatinine and homocysteine concentrations in blood were determined. Eyes were used for light microscopy study; high resolution lightmicroscopy and the study of the retina as rétine a plat. Kidneys were studied by light microscopy. Cholinesupplementedrats did not show ocular or renal lesion. Choline-deficient rats that showed renal lesions, tubular or cortical necrosis, did not always have ocular changes. There were no ocular changes in the only cholinedeficient rat without renal lesion. The ocular changes consisted mainly in haemorrhage in both cameras andciliary and vitreous bodies. Correlations between ocular and renal lesion (r=0.72, p<0.0001, CI 95%: 0.48-0.86); ocular lesion and creatinine (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) and ocular lesion and urea (r=0.70, p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) were positive. Choline-deficiency induces ocular haemorrhagic lesions after the development of renal necrosis. The ocular pathology could be due to the immaturity of the ocular vasculature at this age. The hyaloid, choroid and retinal system are involved
Estudios previos han demostradohemorragia ocular en ratas deficientes en colina. El objetivo de este trabajo es profundizar en la relación entre las alteraciones oculares, renales y bioquímicas en ratas deficientes en colina. Cincuenta y una ratas Wistar macho recién destetadas fueron divididas en dos grupos: treinta y una fueron alimentadas con una dieta colino deficiente y el resto con colina suplementada ad-libitum. Los animales de ambos grupos fueron sacrificados entre el quinto y el octavo día. Se midió la concentración de urea, creatinina y homocisteína en sangre. Los ojos fueron estudiados por microscopía de luz, microscopía óptica de alta resolución y para el estudio de la retina como retina plana. Los riñones fueron estudiados por microscopía de luz. Las ratas suplementadas con colina no mostraron lesiones oculares o renales. Las colino deficientes que mostraron lesiones renales, necrosis tubular o cortical, no siempre tuvieron cambios oculares. No se encontraron cambios oculares en la única rata deficiente en colina sin lesión renal. Los cambios oculares consistieron principalmente en hemorragia enambas cámaras, cuerpo ciliar y vítreo. La correlación entre la lesión ocular y renal (r=0.72, p<0.0001, CI 95%:0.48-0.86), lesión ocular y creatinina (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) y lesión ocular y urea (r=0.70,p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) fue positiva. La deficiencia de colina induce lesiones oculares luego del desarrollode la necrosis renal. La patología ocular podría ser debida a la inmadurez de los vasos oculares. El sistemahialoide, coroideo y retinal están involucrados
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Deficiencia de Colina/patología , Dieta , Lesiones Oculares/patología , Ojo/ultraestructura , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Necrosis Tubular Aguda/patología , Análisis de Varianza , Deficiencia de Colina/complicaciones , Creatinina/sangre , Modelos Animales de Enfermedad , Lesiones Oculares/complicaciones , Ojo/irrigación sanguínea , Homocisteína/sangre , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Necrosis Tubular Aguda/etiología , Ratas Wistar , Hemorragia Retiniana/etiología , Hemorragia Retiniana/patología , Índice de Severidad de la Enfermedad , Urea/sangreRESUMEN
Previous studies have shown ocular haemorrhages in choline-deficient rats. The aim of this paper is to study further the relationship between ocular and renal lesions and biochemical alterations in rats fed a choline-deficient diet. Fifty one weanling male Wistar rats, were divided into two groups. Thirty one ofthem were fed a choline-deficient diet and the rest was fed a choline- supplemented diet ad libitum. Animalsfrom both groups were killed between the fifth and the eighth day. Urea, creatinine and homocysteine concentrations in blood were determined. Eyes were used for light microscopy study; high resolution lightmicroscopy and the study of the retina as ¶rétine a plat÷. Kidneys were studied by light microscopy. Cholinesupplementedrats did not show ocular or renal lesion. Choline-deficient rats that showed renal lesions, tubular or cortical necrosis, did not always have ocular changes. There were no ocular changes in the only cholinedeficient rat without renal lesion. The ocular changes consisted mainly in haemorrhage in both cameras andciliary and vitreous bodies. Correlations between ocular and renal lesion (r=0.72, p<0.0001, CI 95%: 0.48-0.86); ocular lesion and creatinine (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) and ocular lesion and urea (r=0.70, p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) were positive. Choline-deficiency induces ocular haemorrhagic lesions after the development of renal necrosis. The ocular pathology could be due to the immaturity of the ocular vasculature at this age. The hyaloid, choroid and retinal system are involved (AU)
Estudios previos han demostradohemorragia ocular en ratas deficientes en colina. El objetivo de este trabajo es profundizar en la relación entre las alteraciones oculares, renales y bioquímicas en ratas deficientes en colina. Cincuenta y una ratas Wistar macho recién destetadas fueron divididas en dos grupos: treinta y una fueron alimentadas con una dieta colino deficiente y el resto con colina suplementada ad-libitum. Los animales de ambos grupos fueron sacrificados entre el quinto y el octavo día. Se midió la concentración de urea, creatinina y homocisteína en sangre. Los ojos fueron estudiados por microscopía de luz, microscopía óptica de alta resolución y para el estudio de la retina como retina plana. Los riñones fueron estudiados por microscopía de luz. Las ratas suplementadas con colina no mostraron lesiones oculares o renales. Las colino deficientes que mostraron lesiones renales, necrosis tubular o cortical, no siempre tuvieron cambios oculares. No se encontraron cambios oculares en la única rata deficiente en colina sin lesión renal. Los cambios oculares consistieron principalmente en hemorragia enambas cámaras, cuerpo ciliar y vítreo. La correlación entre la lesión ocular y renal (r=0.72, p<0.0001, CI 95%:0.48-0.86), lesión ocular y creatinina (r=0.86, p<0.0001, CI 95%: 0.72-0.93) y lesión ocular y urea (r=0.70,p<0.0001, CI 95%: 0.44-0.85) fue positiva. La deficiencia de colina induce lesiones oculares luego del desarrollode la necrosis renal. La patología ocular podría ser debida a la inmadurez de los vasos oculares. El sistemahialoide, coroideo y retinal están involucrados (AU)
Asunto(s)
Animales , Masculino , Ratas , Dieta , Deficiencia de Colina/patología , Lesiones Oculares/patología , Ojo/ultraestructura , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Necrosis Tubular Aguda/patología , Análisis de Varianza , Deficiencia de Colina/complicaciones , Creatinina/sangre , Modelos Animales de Enfermedad , Lesiones Oculares/complicaciones , Ojo/irrigación sanguínea , Homocisteína/sangre , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Necrosis Tubular Aguda/etiología , Ratas Wistar , Hemorragia Retiniana/etiología , Hemorragia Retiniana/patología , Índice de Severidad de la Enfermedad , Urea/sangreRESUMEN
Atualmente, a necrose cortical é uma causa rara de insuficiência renal aguda. Sua freqüência tem sido cada vez menor, principalmente nos países desenvolvidos, em decorrência do menor número de casos de insuficiência renal aguda associados à gestação. Neste artigo, é descrito um caso de necrose cortical em placas, secundária a choque séptico por colangite e feita uma revisão da literatura pertinente.
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Embarazo , Adulto , Lesión Renal Aguda , Colangitis , Necrosis de la Corteza Renal/diagnóstico , Choque SépticoRESUMEN
Se realizón un estudio de tipo analítico, estudio de casocontrol, en el Hospital Escuela Oscar Danilo Rosales Argüello de León, a los pacientes que ingresaron al servicios de Nefrología del Departamente de Medicina Interna, en el período comprendido de enero a diciembre del año 2000. En el estudio se observó que la mayoría de pacientes con insuficiencia renal crónica, eran del sexo masculino. En relación a los factores de riesgos presentes, los hombres con exposición a plaguicidas, el uso de aminoglucósidos y antiinflamatorios no esteroides, tienen más riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica que los expuestos
Asunto(s)
Insuficiencia Renal Crónica/clasificación , Insuficiencia Renal Crónica/complicaciones , Insuficiencia Renal Crónica/etiología , Necrosis de la Corteza Renal , Enfermedades Profesionales , Uso de Plaguicidas , Factores de Riesgo , Tesis Académicas como Asunto , EsclerosisRESUMEN
Weanling rats fed a methyl-deficient diet develop acute renal failure, the morphological features of which vary from focal tubular necrosis to widespread cortical necrosis. We and others have shown that coconut oil, rich in saturated fatty acids, has a renal protective effect in this experimental model. In the experiment we are reporting now, we studied which fatty acid is involved in the protection afforded by coconut oil by feeding five groups of methyl-deficient rats a mixture of corn oil and hydrogenated vegetable oil, C6-C8-C10 fatty acids, C12 fatty acid, C14 fatty acid and C16-C18 fatty acids. Five groups of rats receiving the same diets supplemented with choline chloride were used as controls. The group of methyl-deficient rats fed C14 fatty acid (myristic acid) showed a greater percentage of surviving animals and lower renal damage than the other groups of methyl-deficient rats, indicating that the protective effect of coconut oil found in previous experiments is due to its high content of myristic acid.
Asunto(s)
Deficiencia de Colina/complicaciones , Dieta , Necrosis de la Corteza Renal/prevención & control , Ácido Mirístico/farmacología , Análisis de Varianza , Animales , Peso Corporal , Deficiencia de Colina/patología , Creatinina/sangre , Necrosis de la Corteza Renal/etiología , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Masculino , Tamaño de los Órganos , Ratas , Ratas Wistar , Urea/sangreRESUMEN
Las células epiteliales viscerales glomerulares o podocitos son células muy diferenciadas y especializadas, que ocupan una posición estratégica en la periferia del ovillo. Su biología no se conoce con exactitud, pero estudios recientes señalan que desempeñan un rol central en diversas enfermedades glomerulares, incluyendo la glomeruloesclerosis. Los objetivos de este trabajo fueron analizar los diferentes cambios estructurales de las células epiteliales viscerales glomerulares registrados mediante microscopía óptica, microscopía óptica de alta resolución, y microscopía electrónica en las biopsias renales con glomerulopatías primarias y secundarias y su posible vinculación con la inciación o progresión de las mismas. Para tales fines se evaluaron 158 biopsias renales correspondientes a glomerulopatías, dignosticadas mediante microscopía óptica e inmunfluorescencia; a 67 de ellas se les realizó además microscopía óptica de alta resolución y microscopía electrónica. El material fue procesado según técnicas de rutina y se investigaron específicamente todas las alteraciones morfológicas de las células epiteliales glomerulares evidenciables con los métodos aplicados. Por otra parte, se efectuaron inmunomarcaciones con citoquerina, vimentina, desmina y alfa actina de músculo liso para determinar el fenotipo celular y PC10 y MIB 1 para establecer el índice de proliferación [IP=Nº de podocitos(+) / nº total de núcleos x 100]. Se consideró patológico un IP de > o = a 10... (TRUNCADO)(AU)
Asunto(s)
Tasa de Filtración Glomerular , Glomérulos Renales/citología , Glomérulos Renales/lesiones , Glomérulos Renales/patología , Mesangio Glomerular , Células Epiteliales/fisiopatología , Microscopía Electrónica , Membrana Basal/lesiones , Necrosis de la Corteza RenalRESUMEN
Las células epiteliales viscerales glomerulares o podocitos son células muy diferenciadas y especializadas, que ocupan una posición estratégica en la periferia del ovillo. Su biología no se conoce con exactitud, pero estudios recientes señalan que desempeñan un rol central en diversas enfermedades glomerulares, incluyendo la glomeruloesclerosis. Los objetivos de este trabajo fueron analizar los diferentes cambios estructurales de las células epiteliales viscerales glomerulares registrados mediante microscopía óptica, microscopía óptica de alta resolución, y microscopía electrónica en las biopsias renales con glomerulopatías primarias y secundarias y su posible vinculación con la inciación o progresión de las mismas. Para tales fines se evaluaron 158 biopsias renales correspondientes a glomerulopatías, dignosticadas mediante microscopía óptica e inmunfluorescencia; a 67 de ellas se les realizó además microscopía óptica de alta resolución y microscopía electrónica. El material fue procesado según técnicas de rutina y se investigaron específicamente todas las alteraciones morfológicas de las células epiteliales glomerulares evidenciables con los métodos aplicados. Por otra parte, se efectuaron inmunomarcaciones con citoquerina, vimentina, desmina y alfa actina de músculo liso para determinar el fenotipo celular y PC10 y MIB 1 para establecer el índice de proliferación [IP=Nº de podocitos(+) / nº total de núcleos x 100]. Se consideró patológico un IP de > o = a 10... (TRUNCADO)
Asunto(s)
Células Epiteliales/fisiopatología , Glomérulos Renales/citología , Glomérulos Renales/lesiones , Glomérulos Renales/patología , Membrana Basal/lesiones , Mesangio Glomerular , Microscopía Electrónica , Necrosis de la Corteza Renal , Tasa de Filtración GlomerularRESUMEN
Se informa un caso de necrosis cortical renal, que se diagnosticó en el Hospital Escuela. Esta patología no es común. Tradicionalmente asociada a condiciones de embarazo. Sin embargo, ahora se le atribuyen a la sépsis, venenos de serpientes, quimioterapia, drogas o efectos secundarios de medicamentos, como las causas más frecuentes. Es todavía una condición médica que tiene un alto porcentaje de mortalidad y que presenta varias limitaciones para su diagnóstico temprano
Asunto(s)
Humanos , Femenino , Adulto , Insuficiencia Renal/etiología , Necrosis de la Corteza Renal/cirugía , Necrosis de la Corteza Renal/complicaciones , Necrosis de la Corteza Renal/diagnósticoRESUMEN
El infarto renal puede definirse como la muerte de tejido renal debido a interferencia con su circulación sanguínea. Se presenta el caso de un paciente masculino, de nueve años de edad, con cefalea universal, vómitos de contenido gástrico y una tensión arterial (TA) de 140/100 mmHg. Su renina plasmática periférica fue de 7.4 ng/mL/h (normal hasta 2.5 ng/mL/h). La arteriografía renal indicó infarto parenquimatoso en polo superior de riñón derecho. Actualmente, está controlado con una tensión arterial de 110/70 mmHg, para lo cual recibe 1 mg/kg/día de captopril complementado con dieta hiposódica.
Asunto(s)
Niño , Humanos , Masculino , Enfermedades Vasculares/fisiopatología , Captopril/uso terapéutico , Insuficiencia Renal/sangre , Hidralazina/uso terapéutico , Necrosis de la Corteza Renal/fisiopatología , Enfermedades Renales/terapia , Dieta Hiposódica/métodos , Hipertensión Renal/terapia , Riñón/patologíaRESUMEN
La necrosis renal cortical aguda (NRCA) es la destrucción parcial o total de todos los elementos de la corteza renal. Se caracteriza por oliguria prolongada y recuperación incompleta de la función renal. Se ha implicado al vasoespasmo y a la liberación de toxinas en los eventos fisiopatológicos que producen esta enfermedad. Las causas más comunes de ARCN son complicaciones del enbarazo, síndrome urémico hemolítico, pancreatitis, sepsis, quemaduras, trauma, mordeduras de serpientes, shock y rechazo de injertos. La mortalidad es muy alta y muchos de los sobrevivientes requieren substitución permanente de la función renal
Asunto(s)
Humanos , Diagnóstico Diferencial , Necrosis de la Corteza Renal/diagnóstico , Necrosis de la Corteza Renal/patología , Necrosis de la Corteza Renal/fisiopatología , Necrosis de la Corteza Renal/terapia , Necrosis Tubular Aguda/diagnóstico , Oliguria/etiologíaRESUMEN
En un período de 35 años, 1964 pacientes fueron derivados al Instituto de Investigaciones Médicas para ser dializados por una IRA. De ellos, 30 casos (2 por ciento) presentaron una Necrosis Cortical Renal. Las causas obstétricas fueron responsables del 80 por ciento de las NCR, y en este grupo el 70 por ciento correspondió a complicaciones durante el 3º trimestre de embarazo y el 30 por ciento a abortos sépticos del 1º y 2º trimestre. De las causas no obstétricas, w casos fueron sepsis, 1 gran quemado, 1 hemorragia masiva post-traumática, 1 deshidratación en paciente diábetico y un Lupues Eritematoso Si
Asunto(s)
Humanos , Necrosis de la Corteza Renal , Diálisis , Necrosis de la Corteza Renal/etiologíaRESUMEN
En un período de 35 años, 1964 pacientes fueron derivados al Instituto de Investigaciones Médicas para ser dializados por una IRA. De ellos, 30 casos (2 por ciento) presentaron una Necrosis Cortical Renal. Las causas obstétricas fueron responsables del 80 por ciento de las NCR, y en este grupo el 70 por ciento correspondió a complicaciones durante el 3º trimestre de embarazo y el 30 por ciento a abortos sépticos del 1º y 2º trimestre. De las causas no obstétricas, w casos fueron sepsis, 1 gran quemado, 1 hemorragia masiva post-traumática, 1 deshidratación en paciente diábetico y un Lupues Eritematoso Sistémico. Sepsis (93 por ciento), shock (60 por ciento) y Coagulación Intravascular Diseminada (5o por ciento), fueron el común denominador de los causales de las graves alteraciones de la microcirculación evidenciadas en las autopsias. La anuria total fue la presentación habitual del cuadro, y la prolongada duración de la oligoanuria (36 días), fueron el rasgo distintivo de la IRA. La sospecha clínica y la PBR realizada a los 30 días de inicio del cuadro fueron los elementos diagnósticos utilizados, aunque la TC renal es de gran ayuda para establecer diagnósticos tempranos. Hubo una mortalidad del 77 por ciento y de los 7 sobrevivientes todos quedaron con una severa disminución de la función renal, debiendo ingresar a plan de hemodiálisis crónica dentro de los primeros 36 meses de alta. La histología renal reveló 12 casos de NCR parcelar, 6 sobrevivieron y 18 NCR masiva bilateral con un solo sobreviviente.