RESUMEN
La leucemia linfoide crónica (LLC) es una neoplasia maligna que afecta principalmente a pacientes de mediana edad y ancianos. Se caracteriza por la proliferación de linfocitos morfológicamente maduros pero inmunoincompetentes que se acumulan en sangre periférica, médula ósea y tejido linfático. Presenta gran heterogeneidad clínica. Se describen diversos fenotipos, aunque predomina la expansión clonal de células B CD5+CD23+. Los factores pronósticos en la LLC incluyen el subgrupo citogenético, estado mutacional de inmunoglobulina, la expresión de ZAP-70, CD38 y CD49d. El tratamiento se basa en usar modernos algoritmos terapéuticos aprobados, que produzcan mayores respuestas y menores eventos secundarios, en lograr la remisión clínica completa y mejorar la calidad de vida de estos pacientes(AU)
Chronic lymphocytic leukemia (CLL) is a malignancy that mainly affects middle-aged and elderly patients. It is characterized by the proliferation of morphologically mature but immunoincompetent lymphocytes that accumulate in blood, bone marrow and lymphatic tissue. It presents great clinical heterogeneity. Several phenotypes are described, although the clonal expansion of CD5 + CD23 + B cells predominates. Prognostic factors include the cytogenetic subgroup, immunoglobulin mutational status, expression of ZAP-70, CD38, and CD49d. The treatment is based on using modern approved therapeutic algorithms that produce greater responses and minor secondary events, to achieve complete clinical remission and to improve the quality of life of these patients(AU)
Asunto(s)
Humanos , Leucemia Linfoide/genética , Inmunofenotipificación/métodos , Pronóstico , Leucemia Linfoide/etiología , Citometría de Flujo/métodos , Antígenos/metabolismoRESUMEN
In the time period 1996-2004, 697 cases with lymphoid neoplasms and 3606 controls with nonneoplastic conditions were included in a case-control study conducted in the Cancer Institute of Uruguay. They were administered a routine questionnaire that included 8 sections and a food frequency questionnaire focused on intakes of total meat, red meat, salted meat, barbecued meat, processed meat, milk, total vegetables and total fruits, and alcoholic beverages. Lymphoid cancers were analyzed by multiple polytomous regression. Red meat, salted meat, and milk were positively associated with risk of lymphoid cancers [odds ratios (OR) for the highest tertile vs. the lowest one of red meat = 1.68, 95% confidence interval (CI) 1.37-2.08, OR for whole milk = 2.92, 95% CI 2.63-3.63). On the other hand, plant foods, particularly total fruits, and alcoholic beverages (mainly red wine) were protective. We could conclude that these foods could play a significant role in the etiology of lymphoid malignancies.
Asunto(s)
Trastornos Linfoproliferativos/etiología , Carne , Leche , Adulto , Anciano , Anciano de 80 o más Años , Bebidas Alcohólicas , Animales , Estudios de Casos y Controles , Femenino , Manipulación de Alimentos/métodos , Frutas , Enfermedad de Hodgkin/epidemiología , Enfermedad de Hodgkin/etiología , Humanos , Leucemia Linfoide/epidemiología , Leucemia Linfoide/etiología , Linfoma no Hodgkin/epidemiología , Linfoma no Hodgkin/etiología , Trastornos Linfoproliferativos/epidemiología , Masculino , Productos de la Carne , Persona de Mediana Edad , Mieloma Múltiple/epidemiología , Mieloma Múltiple/etiología , Factores de Riesgo , Encuestas y Cuestionarios , Uruguay/epidemiología , Verduras , VinoRESUMEN
The stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) gene contains a common polymorphism, termed SDF1-3'A, in an evolutionarily conserved segment of the 3'-untranslated region (3'-UTR). We compared SDF-1 genotypes in patients diagnosed with lymphoid leukemias and lymphomas. Since the SDF1-3'A variant deletes the MspI restriction site, PCR-restriction fragment length polymorphism (RFLP) analysis was used for identification of genotypes. We identified the heterozygous genotype (3'A/wt) in 38.8% (24/62) of lymphoma patients and in 26.2% (11/42) of lymphoid leukemias. The percentage of 3'A carriers was significantly higher in lymphomas (43.5%) than in lymphoid leukemias (26.2%; P < 0.05). Our study indicates that lymphoma patients from Brazil are more likely to carry the 3'A gene than patients with lymphoid leukemias, suggesting that this polymorphism may be a differential determinant of lymphomas and lymphoid leukemia.
Asunto(s)
Quimiocinas CXC/genética , Leucemia Linfoide/genética , Linfoma/genética , Polimorfismo Genético , Adolescente , Adulto , Brasil/epidemiología , Quimiocina CXCL12 , Niño , Femenino , Tamización de Portadores Genéticos , Genotipo , Humanos , Leucemia Linfoide/epidemiología , Leucemia Linfoide/etiología , Linfoma/epidemiología , Linfoma/etiología , Masculino , Epidemiología MolecularRESUMEN
Os autores destacam a elevada incidência das leucemias agudas na infância e estudam sua classificaçäo e fatores de risco envolvidos. Atualizam os conhecimentos a respeito das formas linfóide e mielóide e finalizam com rápida mençäo à leucemia mielóide crônica
Asunto(s)
Humanos , Niño , Leucemia Mieloide/diagnóstico , Leucemia Mieloide/tratamiento farmacológico , Leucemia Mieloide/terapia , Leucemia Linfoide/diagnóstico , Leucemia Linfoide/etiología , Leucemia Linfoide/tratamiento farmacológico , Leucemia Linfoide/terapia , Síntomatología , Factores de RiesgoRESUMEN
Se ha detectado un agrupamiento de 52 casos de leucemia y 22 de linfoma no-Hodgkin en niños, calculado en 10 veces lo esperado, en el área de la planta nuclear de Sellafield en Inglaterra; se lo ha relacionado con la exposición sostenida a radiaciones de los padres de estos niños antes de la concepción. Estas observaciones me recordaron experimentos que hicimos en la década del 60 con 32p en ratones BALB/c. Con dosis superiores a 40 *Ci inoculadas a madres durante la preñez, la cría resultó ser estéril, por daño de las espermatogonias en los machos y luteinización del ovario en las hembras. Además, el 45% de los animales desarrollaron leucemia con una latencia de 18 meses. En experimentos posteriores se indujo leucemia con diversos procedimientos, incluyendo la inoculación intraesplénica de leucemia/linfoma humanos, la inmunización con Sarcoma 180, rayos X, etc. Todos los animales leucémicos expresaban el virus de Gross, detectado por anticuerpos anti-G. Experimentos más recientes con estimulación antigénica crónica sugieren la siguiente secuencia: alorreactividad, autoinmunidad, leucemia. La explicación del mecanismo involucrado permanece controvertida. Inicialmente se habló de la activación del virus de Gross, luego del oncogenes eran celulares y no virales, se los incriminó de diferentes maneras. Recientemente, con el descubrimiento de los anti-oncogenes o genes supresores de tumor, se habla de una cascada de eventos génicos, tanto efectores como supresores (AU)
Asunto(s)
Ratas , Animales , Leucemia Linfoide/etiología , Exposición Profesional/efectos adversos , Radiación/efectos adversos , Antígenos de Histocompatibilidad , Activación Viral , Infertilidad , Virus de la Leucemia Murina AKR , Linfoma no Hodgkin , Espermatogonias , ADN , ARNRESUMEN
Se ha detectado un agrupamiento de 52 casos de leucemia y 22 de linfoma no-Hodgkin en niños, calculado en 10 veces lo esperado, en el área de la planta nuclear de Sellafield en Inglaterra; se lo ha relacionado con la exposición sostenida a radiaciones de los padres de estos niños antes de la concepción. Estas observaciones me recordaron experimentos que hicimos en la década del '60 con 32p en ratones BALB/c. Con dosis superiores a 40 *Ci inoculadas a madres durante la preñez, la cría resultó ser estéril, por daño de las espermatogonias en los machos y luteinización del ovario en las hembras. Además, el 45% de los animales desarrollaron leucemia con una latencia de 18 meses. En experimentos posteriores se indujo leucemia con diversos procedimientos, incluyendo la inoculación intraesplénica de leucemia/linfoma humanos, la inmunización con Sarcoma 180, rayos X, etc. Todos los animales leucémicos expresaban el virus de Gross, detectado por anticuerpos anti-G. Experimentos más recientes con estimulación antigénica crónica sugieren la siguiente secuencia: alorreactividad, autoinmunidad, leucemia. La explicación del mecanismo involucrado permanece controvertida. Inicialmente se habló de la activación del virus de Gross, luego del oncogenes eran celulares y no virales, se los incriminó de diferentes maneras. Recientemente, con el descubrimiento de los anti-oncogenes o genes supresores de tumor, se habla de una cascada de eventos génicos, tanto efectores como supresores
Asunto(s)
Ratas , Animales , Virus de la Leucemia Murina AKR , Exposición Profesional/efectos adversos , Antígenos de Histocompatibilidad , Infertilidad , Leucemia Linfoide/etiología , Radiación/efectos adversos , Activación Viral , ADN , Linfoma no Hodgkin , ARN , EspermatogoniasRESUMEN
Se presenta el caso de un escolar de 12 años de edad, quien, con motivo de pancitopenia fue sometido a estudios hematológicos que permitieron establecer el diagnóstico de anemia dishemopoyética indiferenciada (anemia refractaria indiferenciada o tipo I de la clasificación FAB). El paciente fue tratado con andrógenos con lo que no se obtuvo respuesta satisfactoria. Cinco semanas después, aparecieron en la sangre periférica células leucémicas. La caracterización inmunológica de las células malignas en médula ósea mostró que se trataba de linfoblastos de estirpe B, en tanto que el 90% de ellas exhibieron inmunoglobulinas de superficie. El paciente fue tratado entonces con quimioterapia combinada empleando adriamicina, sulfato de vincristina y prednisona. Después de administrar 7 ciclos de este esquema anti-leucémico el enfermo falleció por sangrado en sistema nervioso central. Nunca logró la remisión de la enfermedad a lo largo de 2 meses de tratamiento anti-leucémico. Se discute la ocurrencia de esta neoplasia linfoide en el sindrome mielodisplásico, observación que apoya la idea de que los síndromes mielodisplásicos son alteraciones de la célula totipotencial, pre-linfoide y pre-mieloide
Asunto(s)
Niño , Humanos , Masculino , Anemia Refractaria/diagnóstico , Leucemia Linfoide/etiología , Síndromes Mielodisplásicos/complicaciones , Protocolos de Quimioterapia Combinada Antineoplásica/uso terapéutico , Anemia Refractaria/terapia , Linfocitos B , Leucemia Linfoide/tratamiento farmacológicoRESUMEN
Se presenta una revisión de los principales progresos ocurridos durante los últimos años en lo que respecta a la caracterización de una variedad de retrovirus denominados Human T Cell Leukemia/Lymphoma virus o Human T lymphotropic retrovirus (HTLV). Actualmente se reconocen tres subtipos de HTLV que son el I; el II y el III que infecta selectivamente los linfocitos de ayuda/inductores OKT4. El HTLV I es probablemente el agente causal que induce la proliferación maligna de leucemia&linfoma de linfocitos T adultos. El HTLV III produce una depleción de linfocitos OKT4 la que clínicamente se manifesta por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o SIDA. Todos los subtidos de HTLV son trasmitidos por vía sexual; por agujas y por la sangre. En el caso del HTLV III es probable la transmisión por medio de besos, heces y por vía transplacentaria. Es importante tener presente que aun cuando las evidencias actuales apuntan al HTLV como el agente etiológico más probable del SIDA y de la leucemia/linfoma de células T del adulto, pudiera ser que sólo se tratara de una simple infección oportunística desarrollada en un huésped inmunocomprometido
Asunto(s)
Humanos , Deltaretrovirus/patogenicidad , Leucemia Linfoide/etiología , Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida/etiología , ChileRESUMEN
We had shown previously that the prevalence of human T-cell leukemia/lymphoma virus type I (HTLV-I)-antibody positivity is high in Jamaican non-Hodgkin's lymphoma (NHL) patients and that virus-positive patients have the clinical features and poor prognosis of adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL). Sixty-two % of 45 NHL patients diagnosed consecutively between 2/1/82 and 1/31/84 and studied prospectively were HTLV-I-antibody positive. Skin involvement (38%), hypercalcemia (44%), and leukemia (40%) were unusually prevalent and there was a strong association (p less than 0.05) with HTLV-I-antibody positivity. Fifty-two % of the patients had bone marrow infiltration, and 74% of these patients were HTLV-I-antibody positive (p = 0.06). Lymphadenopathy (96%), hepatomegaly (60%), and splenomegaly (25%) were detected with about the same frequency as in other series of NHL patients with advanced disease, and 61-88% of these patients were HTLV-I-antibody positive. Patients were classified into those with "typical ATL" (NHL associated with 2 of the 4 features i) hypercalcemia; ii) histologically proven skin infiltration; iii) leukemia; and iv) bone marrow infiltration, providing that the morphology of infiltrating or leukemic cells was characteristic of ATL; those "consistent with ATL" (NHL associated with 1 of these 4 features); and "non-ATL" (NHL without any of these 4 additional features). Thirty-two (71%) of the NHL patients were ATL patients, i.e., had features typical of or consistent with ATL, and 78% of these were HTLV-I-antibody positive. HTLV-I provirus was detected in tumour cells of all HTLV-I-antibody positive patients tested. Three (23%) of the non-ATL patients were HTLV-I-antibody positive. There was no correlation between histopathological features and the clinical classification or HTLV-I-antibody positivity. Median survival of ATL and non-ATL patients was 16 and 53 weeks. Although the disease was usually fulminant, 34% of the ATL patients had a subacute or chronic course. Skin involvement and leukemia were prominent in these patients. Hypercalcemia was the chief prognostic determinant. Median survival of hypercalcemic and normocalcemic ATL patients was 13 and 86 weeks (p less than 0.05). Hypercalcemia caused 10 deaths, infections 12, and death was due to tumour progression in 4 patients. Infections were usually due to pyogenic organisms and only 2 patients had systemic opportunistic infections. Six (27%) of 22 chronic lymphocytic leukemic (CLL) patients were HTLV-I-antibody positive.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
Asunto(s)
Anticuerpos Antivirales/análisis , Deltaretrovirus/inmunología , Leucemia/etiología , Linfoma/etiología , Adolescente , Adulto , Anciano , Médula Ósea/patología , Niño , Femenino , Anticuerpos Anti-VIH , Humanos , Hipercalcemia/etiología , Jamaica , Leucemia Linfoide/etiología , Linfoma/clasificación , Linfoma/patología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Pronóstico , Enfermedades de la Piel/etiologíaRESUMEN
We had shown previously that the prevalence of human T-cell leukemia/lymphoma virus type I (HTLV-I) antibody positivity is high in Jamaican non-Hodgkin's lymphoma (NHL) patients and that virus-positive patients have the clinical features and poor prognosis of adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL). 62 percent of 45 NHL patients diagnosed consecutively between 2/1/82 and 1/31/84 and studied prospectively were HTLV-I-antibody positive. Skin involvement (38 percent), hypercalecemia (44 percent), and leukemia (40 percent) were unusually prevalent and there was a strong association (p < 0.05) with HTLV-I-antibody positivity. 52 percent of the patients had bone marrow infiltration, and 74 percent of these patients were HTLV-I-antibody positive (p=.06). Lymphadenopathy (96 percent), hepatomegaly (60 percent), and splenomegaly (25 percent) were detected with about the same frequency as in other series of NHL patients with advanced disease, and 61-88 percent of these patients were HTLV-I-antibody positive. Patients were classified into those with "typical ATL" (NHL associated with 2 of the 4 features) i) hypercalecemia; ii) histologically proven skin infiltration; iii) leukemia; and iv) bone marrow infiltration, providing that the morphology of infiltrating of leukemic cells was characteristic of ATL; those "consistent with ATL" (NHL associated with 1 of these 4 features); and "non-ATL" (NHL without any of these 4 additional features). Thirty-two (71 percent) of the NHL patients were ATL patients, i.e. had features typical of or consistent with ATL, and 78 percent of these were HTLV-I-antibody positive. HTLV-I provirus was detected in tumour cells of all HTLV-I-antibody positive patients tested. Three (23 percent) of the non-ATL patients were HTLV-I-antibody positive. There was no correlation between histopathological features and the clinical classification of HTLV-I-antibody positivity. Median survival of ATL and non-ATL patients was 16 and 53 weeks. Although the disease was unusually fulminant, 34 percent of the ATL patients had a subacute or chronic course. Skin involvement and leukemia were prominent in these patients. Hypercalecemia was the chief prognostic determinant. Median < 0.05). Hypercalecemia caused 10 deaths, infections 12, and death was due to tumour progression in 4 patients. Infections were usually due to pyogenic organisms and only 2 patients had systemic opportunistic infections. Six (27 percent) of 22 chronic lymphocytic leukemia (CLL) patients were HTLV-I-antibody positive. (AU)
Asunto(s)
Humanos , Niño , Adolescente , Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Masculino , Femenino , Anticuerpos Antivirales/análisis , Deltaretrovirus/inmunología , Leucemia/etiología , Linfoma/etiología , Médula Ósea/patología , Hipercalcemia/etiología , Leucemia Linfoide/etiología , Linfoma/clasificación , Linfoma/patología , Pronóstico , Enfermedades de la Piel/etiologíaRESUMEN
Twelve new cases of childhood leukemia and neurofibromatosis were ascertained and evaluated in conjunction with 17 previously well-documented cases. The ratio of ALL:nonlymphocytic leukemia was 9:20, markedly different from the 4:1 ratio in children without NF. Rarer subtypes predominated: 8 CML and 8 AMML. The peculiar distribution of leukemia by cell type and the number of cases observed in the United States indicate that the risk of childhood leukemia in NF is increased. Two possible variants were noted: NF with "transient leukemia," and multiple skin xanthomas with nonlymphocytic leukemia.