RESUMEN
Background: Epigenetics is changing the widely accepted linear conception of genome function by explaining how environmental and psychological factors regulate the activity of our genome without involving changes in the DNA sequence. Research has identified epigenetic mechanisms mediating between environmental and psychological factors that contribute to normal and abnormal behavioral development. Method: the emerging field of epigenetics as related to psychology is reviewed. Results: the relationship between genes and behavior is reconsidered in terms of epigenetic mechanisms acting after birth and not only prenatally, as traditionally held. Behavioral epigenetics shows that our behavior could have long-term effects on the regulation of the genome function. In addition, epigenetic mechanisms would be related to psychopathology, as in the case of schizophrenia. In the latter case, it would be especially relevant to consider epigenetic factors such as life adversities (trauma, disorganized attachment, etc.) as related to its clinical manifestations, rather than genetic factors. Moreover, epigenetics implies overcoming classical dualist dichotomies such as nature-nurture, genotype-phenotype or pathogenesis-pathoplasty. Conclusions: In general, it can be stated that behavior and environment will finally take on a leading role in human development through epigenetic mechanisms (AU)
La epigenética está cambiando la concepción lineal que se suele tener de la genética al mostrar cómo eventos ambientales y psicológicos regulan la actividad de nuestro genoma sin implicar modificación en la secuencia de ADN. La investigación ha identificado mecanismos epigenéticos que juegan un papel mediador entre eventos ambientales y psicológicos y el desarrollo normal y alterado. Método: el artículo revisa el campo emergente de la epigenética y sus implicaciones para la psicología. Resultados: entre sus implicaciones destacan la reconsideración de la relación entre genes y conducta en términos de procesos epigenéticos que acontecen a lo largo de la vida y no solo prenatalmente como se asumía. La epigenética conductual muestra que nuestra conducta puede tener efectos a largo plazo sobre la función genómica. Otra implicación concierne a la psicopatología, señaladamente a la esquizofrenia. Más que de causas genéticas, habría que hablar de mediadores epigenéticos entre las adversidades de la vida (trauma, apego desorganizado) y formas clínicas. Asimismo, la epigenética implica la superación de dicotomías dualistas como herencia-medio, genotipo-fenotipo y patogenia-patoplastia. Conclusiones: en general, se puede decir que la conducta y el ambiente asumirán finalmente un papel protagonista en el desarrollo humano mediante mecanismos epigenéticos (AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Genética Conductual/ética , Genética Conductual/instrumentación , Genética Conductual/organización & administración , ADN/análisis , Psicopatología/métodos , Memoria/fisiología , Esquizofrenia/genética , Psicología del Esquizofrénico , Genética Conductual/legislación & jurisprudencia , Genética Conductual/métodos , Genética Conductual/normasRESUMEN
Introducción. Objetivos: Estudiar la validez para el diagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), de cada uno de los ítems DSM-IV y buscar un modelo reducido de ítems que ayude a detectar casos de niños con TDAH. Sujetos y método. Se utilizan los datos de un estudio epidemiológico sobre TDAH con una muestra de 1095 casos. El 6.6% son TDAH. Casos de TDAH definidos según ADHD RS-IV y criterios clínicos DSM-IV. Controles definidos por exclusión. Resultados. El modelo de regresión logística que mejor predice el fenotipo inatento está compuesto por los ítems del ADHD RS-IV (versión padres) 1, 3, 9, 15 y 17 (Se: 96.7%, Es: 81.5%); el fenotipo hiperactivo/impulsivo por los ítems 2, 4, 10, 12, 14 y 16 (Se: 96.6%, Es: 81%) y el fenotipo combinado por los ítems 9, 10, 12, 14 y 15 (Se: 100 %, Es: 82.6%). Existe una reducción del 66% de los ítems en el fenotipo combinado. Conclusiones. Es posible reducir la lista de síntomas de TDAH con unos niveles de validez adecuados y determinados ítems parecen tener mayor capacidad para determinar decisiones diagnósticas (AU)
Introduction. Objective: To study the validity of each of the items DSM-IV for the diagnosis of the Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), and to look for a reduced model of items that allows predicting ADHD. Subjects and methods: We use the information of an epidemiological study on ADHD with a sample of 1095 children. 6.6 % are ADHD cases. ADHD cases are defined according to ADHD RS-IV and clinical criteria DSM-IV. Controls are defined by exclusion. Results: The model of logistic regression that better predicts the inattentive phenotype is composed by the items of the ADHD RS-IV (parents version) 1, 3, 9, 15 and 17 (Sensitivity: 96.7%, Specificity: 81.5%); the hyperactive / impulsive phenotype by the items 2, 4, 10, 12, 14 and 16 (Sensitivity: 96.6%, Specificity: 81%) and the combined phenotype by the items 9, 10, 12, 14 and 15 (Sensitivity: 100%, Specificity: 82.6%). A reduction of 66 % of the items in the combined phenotype is detected. Conclusions: It is possible to reduce the list of ADHD symptoms with suitable levels of validity and all the items should not have the same weight at the moment of making diagnostic decisions (AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Niño , Adulto , Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales , Selección de Paciente , Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad/psicología , Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad/terapia , Genética Conductual/organización & administración , Genética Conductual/tendencias , Asignación de Recursos para la Atención de Salud/organización & administración , Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad/epidemiología , Modelos Logísticos , Análisis de Datos/métodosRESUMEN
In light of the human genome project, establishing the genetic aetiology of complex human diseases has become a research priority within Western medicine. However, in addition to the identification of disease genes, numerous research projects are also being undertaken to identify genes contributing to the development of human behavioural characteristics, such as cognitive ability and criminal tendency. The permissibility of this research is obviously controversial: will society benefit from this research, or will it adversely affect our conceptions of ourselves and each other? When assessing the permissibility of this research, it is important to consider the nature and deterministic significance of behavioural genetic information. Whilst to date there has been much discussion and debate about the properties of genetic information per se and genetic determinism, this has not been applied to behavioural genetic research and its ethical implications. Therefore, this paper elucidates how behavioural genetic information can be distinguished from other types of genetic and non-genetic information and also synthesizes the determinative significance of genetic factors for the development of human behavioural traits. Undertaking this analysis enables the ethical issues raised by this research to be debated in an appropriate context and indicates that separate policy considerations are warranted.