RESUMEN
La hipertensión endocraneana idiopàtica se asocia infrecuentemente con la hipovitaminosis A y D. Se presenta el caso de una paciente femenina de 8 años con visión borrosa de 24 horas y papiledema bilateral. Resonancia magnética nuclear normal. Presión de apertura de líquido cefalorraquídeo: 260 mm^O. Presentó déficit de vitamina A y D, e inició un tratamiento sustitutivo. El segundo caso corresponde a un paciente masculino de 12 años con fiebre y odinofagia de 3 días. Con antecedente de glomerulonefritis y sobrepeso. Presentaba edema bipalpebral y papiledema. Tomografia axial computada de la órbita: aumento de líquido en la vaina de ambos nervios ópticos. Resonancia magnética nuclear: aracnoidocele intraselar. Presión de apertura de líquido cefalorraquídeo: 400 mm^O. Presentó déficit de vitamina D y B6, e inició el tratamiento sustitutivo. La elevación de la presión intracraneal desencadena mecanismos de compensación que, al fallar, pueden comprometer la vida o provocar graves discapacidades neurológicas. Reconocer la causa para un enfoque terapéutico preciso es clave para disminuir la morbimortalidad asociada a esta patología.
Idiopathic endocranial hypertension is infrequently associated with hypovitaminosis A and D. The case of an 8-year-old female with 24-hour blurred vision and bilateral papilledema is presented. Nuclear magnetic resonance was normal. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 260 mm^O. She presented vitamin A and D deficiency and started replacement therapy. The second case corresponds to a 12-year-old male with fever and odynophagia of 3 days. History of glomerulonephritis and overweight. He had bipalpebral edema and papilledema. Computed tomography scan of the orbit: increase of fluid in the sheath of both optic nerves. Nuclear magnetic resonance: intrasellar arachnoidocele. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 400 mmH2O. He presented vitamin D and B6 deficiency and started replacement treatment. The elevation of intracranial pressure triggers compensation mechanisms that, when they fail, can compromise life or cause serious neurological disabilities. Recognizing the cause for an accurate therapeutic approach is key to reduce the morbidity and mortality associated with this pathology.
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Niño , Deficiencia de Vitamina B 6/complicaciones , Deficiencia de Vitamina A/complicaciones , Deficiencia de Vitamina D/complicaciones , Seudotumor Cerebral/diagnóstico , Deficiencia de Vitamina B 6/tratamiento farmacológico , Trastornos de la Visión/etiología , Vitamina A/administración & dosificación , Deficiencia de Vitamina A/tratamiento farmacológico , Vitamina D/administración & dosificación , Deficiencia de Vitamina D/tratamiento farmacológico , Seudotumor Cerebral/etiología , Imagen por Resonancia Magnética , Tomografía Computarizada por Rayos X/métodos , Papiledema/etiología , Hipertensión Intracraneal/diagnóstico , Hipertensión Intracraneal/etiología , Vitamina B 6/administración & dosificaciónRESUMEN
Idiopathic endocranial hypertension is infrequently associated with hypovitaminosis A and D. The case of an 8-year-old female with 24-hour blurred vision and bilateral papilledema is presented. Nuclear magnetic resonance was normal. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 260 mmH2O. She presented vitamin A and D deficiency and started replacement therapy. The second case corresponds to a 12-year-old male with fever and odynophagia of 3 days. History of glomerulonephritis and overweight. He had bipalpebral edema and papilledema. Computed tomography scan of the orbit: increase of fluid in the sheath of both optic nerves. Nuclear magnetic resonance: intrasellar arachnoidocele. Opening pressure of cerebrospinal fluid: 400 mmH2O. He presented vitamin D and B6 deficiency and started replacement treatment. The elevation of intracranial pressure triggers compensation mechanisms that, when they fail, can compromise life or cause serious neurological disabilities. Recognizing the cause for an accurate therapeutic approach is key to reduce the morbidity and mortality associated with this pathology.
La hipertensión endocraneana idiopática se asocia infrecuentemente con la hipovitaminosis A y D. Se presenta el caso de una paciente femenina de 8 años con visión borrosa de 24 horas y papiledema bilateral. Resonancia magnética nuclear normal. Presión de apertura de líquido cefalorraquídeo: 260 mmH2O. Presentó déficit de vitamina A y D, e inició un tratamiento sustitutivo. El segundo caso corresponde a un paciente masculino de 12 años con fiebre y odinofagia de 3 días. Con antecedente de glomerulonefritis y sobrepeso. Presentaba edema bipalpebral y papiledema. Tomografía axial computada de la órbita: aumento de líquido en la vaina de ambos nervios ópticos. Resonancia magnética nuclear: aracnoidocele intraselar. Presión de apertura de líquido cefalorraquídeo: 400 mmH2O. Presentó déficit de vitamina D y B6, e inició el tratamiento sustitutivo. La elevación de la presión intracraneal desencadena mecanismos de compensación que, al fallar, pueden comprometer la vida o provocar graves discapacidades neurológicas. Reconocer la causa para un enfoque terapéutico preciso es clave para disminuir la morbimortalidad asociada a esta patología.
Asunto(s)
Seudotumor Cerebral/diagnóstico , Deficiencia de Vitamina A/complicaciones , Deficiencia de Vitamina B 6/complicaciones , Deficiencia de Vitamina D/complicaciones , Niño , Femenino , Humanos , Hipertensión Intracraneal/diagnóstico , Hipertensión Intracraneal/etiología , Imagen por Resonancia Magnética , Masculino , Papiledema/etiología , Seudotumor Cerebral/etiología , Tomografía Computarizada por Rayos X/métodos , Trastornos de la Visión/etiología , Vitamina A/administración & dosificación , Deficiencia de Vitamina A/tratamiento farmacológico , Vitamina B 6/administración & dosificación , Deficiencia de Vitamina B 6/tratamiento farmacológico , Vitamina D/administración & dosificación , Deficiencia de Vitamina D/tratamiento farmacológicoAsunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Homocisteína/sangre , Aterosclerosis/fisiopatología , Hiperhomocisteinemia/complicaciones , Enfermedad Coronaria/etiología , Cistationina betasintasa/deficiencia , Homocisteína/metabolismo , Aterosclerosis/etiología , Enfermedad de la Arteria Coronaria/etiología , Ácido Fólico/uso terapéutico , Deficiencia de Vitamina B 6/complicaciones , Deficiencia de Vitamina B 12/complicaciones , Hiperhomocisteinemia/diagnóstico , Hiperhomocisteinemia/terapia , Dietoterapia , Insuficiencia Renal Crónica/complicaciones , Metionina/diagnósticoAsunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Aterosclerosis/fisiopatología , Enfermedad Coronaria/etiología , Homocisteína/sangre , Hiperhomocisteinemia/complicaciones , Ácido Fólico/uso terapéutico , Aterosclerosis/etiología , Enfermedad de la Arteria Coronaria/etiología , Cistationina betasintasa/deficiencia , Dietoterapia , Homocisteína/metabolismo , Hiperhomocisteinemia/diagnóstico , Hiperhomocisteinemia/terapia , Insuficiencia Renal Crónica/complicaciones , Metionina , Deficiencia de Vitamina B 12/complicaciones , Deficiencia de Vitamina B 6/complicacionesRESUMEN
A patologia esquelética representa uma complicaçäo importante no paciente dialisado a longo prazo, sendo numerosas as síndromes clínico-radiológicas de osteoartropatia com ela relacionadas. Entre essas, a síndrome de túnel do carpo é, sem dúvida, a mais importante e frequente. Muitos fatores säo mencionados como responsáveis na gênese da CTS no paciente dialisado crônico. Tendo presente o problema etiopatogênico, até hoje discutido, e considerando alguns dados clínicos verificados em 80 pacientes tratados na Divisäo de Cirurgia Plástica, iniciou-se um estudo com a finalidade de evidenciar o possível papel patogênico do fator hemodinâmico na gênese da síndrome do túnel do carpo no paciente hemodialisado. Os autores, com base nos resultados de um estudo retrospectivo, realizaram um estudo controlado, evidenciando o papel do fator hemodinâmico na gênese da síndrome do túnel do carpo no paciente hemodialisado. Os autores, com base nos resultados de um estudo retrospectivo, realizaram um estudo controlado, evidenciando o papel do fator hemodinâmico sobre os agentes etiológicos, no sentido de facilitar a determinaçäo da síndrome do túnel do carpo
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Amiloide/análisis , Huesos del Carpo/patología , Diálisis Renal/efectos adversos , Hemodinámica/fisiología , Artropatías/etiología , Deficiencia de Vitamina B 6/complicacionesRESUMEN
Sixty families ascertained through a single proband, has helped to better define infantile autism as a heterogeneous group of disorders. Forty four patients showed a characteristic facio- auricular dysplasia. Twenty four of these, showed increased pyruvate and lactate and laboratory findings of metabolic acidosis i.e., anion gap above 18 mEq/L or serum bicarbonate below 21 mEq/L but only nine of these probands demonstrated reduction of plasma bicarbonate below 18 mEq/lt. Plasma amino acids in 17 probands and matched controls showed increased taurine with the rest of amino acids significantly (p less than 0.05) below the control level. Glutamate and aspartate were also significantly elevated (p less than 0.05; Student t-test). Segregation analysis in thirty four of these families which linked through at least one ancestral family name, suggested autosomal recessive inheritance (p = 0.20). Three out of eight probands who received megadoses of pyridoxine (Vitamin B6), subjectively gained in language abilities, affectivity and response to behavior modification therapy. Five autistic patients proved to have clinically defined syndromes: two with the Martin-Bell syndrome, and three girls affected respectively with the Rett syndrome, phenylketonuria and dicarboxylic aciduria.
Asunto(s)
Trastorno Autístico/clasificación , Acidosis/complicaciones , Aminoácidos/sangre , Trastorno Autístico/complicaciones , Trastorno Autístico/epidemiología , Trastorno Autístico/genética , Trastorno Autístico/metabolismo , Trastorno Autístico/terapia , Terapia Conductista , Niño , Consanguinidad , Oído Externo/anomalías , Femenino , Síndrome del Cromosoma X Frágil/complicaciones , Humanos , Incidencia , Masculino , Errores Innatos del Metabolismo/complicaciones , Terapia Ortomolecular , Fenotipo , Síndrome , Deficiencia de Vitamina B 6/complicacionesRESUMEN
En el presente trabajo se estudió el efecto que produce el alimentar ratas madres con una dieta baja en vitamina B6, sobre el desarrollo del nervio óptico de las crías. Se encontró que: a) Los nervios ópticos de los animales experimentales presentan un mayor número de axones no mielinizados y un menor número de axones mielinizados, b) La distribución relativa de los axones mielinizados, agrupados según el número de sus lamelas, no se vió prácticamente afectada por las condiciones experimentales y c) el número de axones mielinizados con área de sección pequeña es mucho mayor en los animales experimentales que en los controles. Se concluye que la condición experimental se tradujo en una disminución en el número de axones mielinizados, sin producir efecto alguno sobre la velocidad de mielinización
Asunto(s)
Embarazo , Ratas , Animales , Femenino , Fenómenos Fisiológicos Nutricionales de los Animales , Dieta , Nervio Óptico/ultraestructura , Deficiencia de Vitamina B 6/complicaciones , Fibras Nerviosas Mielínicas/ultraestructura , Nervio Óptico/embriologíaRESUMEN
A teoria da inibiçäo da piridoxamina pelo CS2 e a conseqüência interferência no metabolismo do triptofano, tem sido estudada por alguns autores e se apresenta como muito promissora para a elucidaçäo de um dos mecanismos de açäo tóxica desse solvente industrial. A funçäo da Vitamina B6 no organismo humano, principalmente sobre o metabolismo do triptofano e a excreçäo do seu principal metabilito, o ácido xanturenico, é estudada no presente trabalho, correlacioando-se a exposiçäo ocupacional ao sulfeto de carbono
Asunto(s)
Humanos , Disulfuro de Carbono/envenenamiento , Exposición a Riesgos Ambientales , Deficiencia de Vitamina B 6/complicaciones , Disulfuro de Carbono/metabolismo , Disulfuro de Carbono/toxicidad , Piridoxina/metabolismo , Triptófano/metabolismoRESUMEN
O presente trabalho foi realizado com a finalidade de verificar a possível interaçäo entre as deficiências de niacina, vitamina B6 e zinco; o efeito da falta simultânea desses nutrientes e a influência da repleçäo com um desses nutrientes, sobre o estado nutricional relativo aos outros nutrientes em ratos recebendo etanol. Foram estudados 150 ratos machos, Wistar, jovens. Eles foram inicialmente divididos em Grupos Deficiente, Controle de Milho e Controle de Caseína. Os do Grupo Deficiente receberam durante um período de depleçäo, de quatro semanas uma dieta deficiente à base de milho degerminado sem a adiçäo de niacina, vitamina B6 e zinco. Receberam também, durante este período uma soluçäo alcoólica, com posta de etanol e sacaraose. Após quatro semanas a soluçäo alcoólica foi substituida por água deionizada e os animais restantes foram divididos em seis sub-grupos de 10 animais. Um sub-grupo continuou recebendo a dieta deficiente e cada um dos demais recebeu respectivamente dieta deficiente acrescida de: niacina, vitamina B6, zinco, zinco + ácido picolínico e niacina + vitamina B6 + zinco durante o período de repleçäo que durou duas semanas. Um grupo de cinco ratos do Grupo Deficiente foi pareado com outros cinco animais que receberam isocaloricamente dieta controle de milho. Os animais eram pesados semanalmente e a cada semana, eram sacrificados 5 ratos de cada Grupo tanto no período de depleçäo como de cada sub-grupo no período de repleçäo. O sacrifício dos animais foi realizado por decapitaçäo, após a coleta de urina por um período de 24 horas. Colhia-se também sangue e o fêmur direito dos animais. Foram determinados por técnicas de cromatografia de alta pressäo os níveis de excreçäo urinária de N'metilnicotinamida, N'metil-2-piridona-5-carboxamida e de ácido 4-piridóxico e de zinco, os níveis plasmáticos de zinco, o teor de zinco noa fêmures e a atividade da enzima pirofosforilase nos eritrócitos...(AU) &P