RESUMEN
UNLABELLED: The (As) arsenic exposure is a risk factor for causing disturbances in the endocrine organs. OBJECTIVE: To evaluate if sub-chronic As exposure during the pre- and postnatal development causes disturbances in the puberty. Moreover, determine adverse effects of As on the ovarian follicle and adrenocortical cell maturation. METHODS: Females adult Wistar rats were exposed to sodium arsenite at 3 ppm calculated as As in drinking water from mating, gestation. Following the birth, the female offspring continued exposured to As via lactation. Weaned pups received the same As treatment as mothers, until they were 1-4 months (mo) old. At these ages, blood sampling and tissue harvest were done. The tissues were fixed in situ with 4% paraformaldehyde in phosphate buffer. After the perfusion the ovaries, uterus, adrenal glands were harvested, dissected out, weighted. The ovaries and the adrenal glands were processed to paraffin and sectioned at 5 µM and stained with hematoxylin and eosin for light microscopy. STATISTICAL ANALYSIS: Comparisons between groups were made by unpaired t-test or nonparametric Mann-Whitney test as appropriate. RESULTS: 100% As treated rats at 1 mo of age were at diestrous stage, with low estradiol E2. As treatment caused disturbances in the morphology of the ovarian cell consisting in DNA damage evidenced by picknotic chromatin, cariorexis, significant cytoplasmic vacuolization and also vasculature damaged. Arrest in follicle maturation was also present. CONCLUSIONS: We found that the onset of puberty in the As treated rats was 1 mo delayed since vagina was still closed, the vaginal smear showed that they were at diestrus stage with plasma low E2 levels.
Asunto(s)
Envejecimiento/efectos de los fármacos , Arsenitos/toxicidad , Efectos Tardíos de la Exposición Prenatal/inducido químicamente , Maduración Sexual/efectos de los fármacos , Compuestos de Sodio/toxicidad , Corteza Suprarrenal/efectos de los fármacos , Corteza Suprarrenal/embriología , Corteza Suprarrenal/crecimiento & desarrollo , Envejecimiento/sangre , Animales , Arsenitos/farmacocinética , Estradiol/sangre , Ciclo Estral/sangre , Ciclo Estral/efectos de los fármacos , Femenino , Lactancia , Masculino , Embarazo , Efectos Tardíos de la Exposición Prenatal/sangre , Efectos Tardíos de la Exposición Prenatal/fisiopatología , Progesterona/sangre , Ratas , Ratas Wistar , Compuestos de Sodio/farmacocinética , Vagina/efectos de los fármacos , Vagina/embriología , Vagina/crecimiento & desarrolloRESUMEN
Objetivo. Evaluar la participación del caseinato de sodio (CasNa) en la modulación de la hematopoyesis. Material y métodos. Se emplearon células 32D, una línea celular hematopoyética multipotencial, de origen murino y dependiente de interleucina-3. Estas células se cultivaron con 0.5 ng/mL de interleucina-3 y con concentraciones variables de CasNa. En los cultivos se realizaron estudios de proliferación celular (conteo directo e incorporación de timidina 3H) y de diferenciación morfológica (tinción con Giemsa), citoquímica (tinciones específicas para monocito-macrófagos y para granulocitos) y funcional (presencia de receptores Fc y reducción de nitro azul de tetrazolio), además se determinó la viabilidad con azul de tripano y la apoptosis por la reacción Tunel in situ. Resultados. Se demostró que el CasNa produce una reducción en la proliferación, dependiente de la dosis, que ésta no es provocada por una disminución de la viabilidad de las células 32D así como tampoco por un aumento de la muerte celular por apoptosis. Además el CasNa indujo la diferenciación de las células 32D hacia monocito-macrófagos en cultivos de 4 días. Conclusiones. Aparentemente el CasNa ejerce una actividad tipo factor estimulador de colonias de macrófagos. Además, parece ser un potente factor de diferenciación de las células 32D, ya que en sólo 4 días de estímulo genera células de tipo monocito-macrófago, a diferencia de los 7 días requeridos por la combinación de G-CSF y GM-CSF.