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Na sequencia de artigos que revisam a literatura acerca dos mecanismos de metástases, abordamos agora as teorias que tratam das metástases para sítios específicos. A predileçäo de certas neoplasias por determinados órgäos para o desenvolvimento de metástases como os adenocarcinomas de próstata pela coluna vertebral, é aspecto bastante conhecido pelos médicos em geral. Duas linhas de pensamento tentam explicar esta seletividade: a teoria da semente-solo e a teoria anatômica. Hoje acredita-se que haja uma somátoria destas teorias. O artigo da especial ênfase aos mecanismos celulares que determinam as metástases sítio específicas

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Determinou-se as curvas de crescimento baseadas no número de células leveduriformes viáveis de 11 amostras de S. schenckii através dos métodos de fluorescência (AF-BE) e da contagem de colônias em placa (Miles & Misra). Das 11 amostras empregadas, 10 foram isoladas de material clínico e 1 de água do mar. Na conversäo da fase M-Y foram experimentados vários meios de cultura, concluindo-se que o melhor meio para dita conversäo foi de Müller Hinton modificado (Restrepo & Arango, 1980) e incubaçäo a 37-C com atmosfera de 5% de CO2. Padronizou-se as condiçöes técnicas ideais para la determinaçäo do número de células viáveis de S. schenkii na fase Y, através do teste AF-BE, comparando-o com o teste M & M. A analise estatística dos resultados dos experimentos demonstou que o método AF-BE é mais sensível é mais sensível e confiável que o M & M

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El compuesto difluormetilornitina (DFMO) es un inhibidor irreversible de la enzima ornitina decarboxilasa de células animales y provoca una marcada disminución de los niveles endógenos de putrescina y espermidina. El agregado de esta droga a cultivos de fibroblastos de ratón (células A-31) y a células derivadas de las anteriores y transformadas con el agente químico benzopireno (células BP-A-31) detiene la multiplicación celular después de 3 a 6 días de cultivo. Cuando se elimina el inhibidor del medio de cultivo después de 6 días de tratamiento, las células A-31 pueden reiniciar su proliferación después de un período de varios días, mientras las células transformadas BP-A-31 no se recuperan. El DFMO provoca la disminución de la síntesis de ARN y de proteínas tanto en células A-31 como en BP-A-31, pero en estas últimas la inhibición es mayor. Por otra parte, cuando se elimina la droga después de 72h de tratamiento y se continúa el cultivo, la sintesis de proteínas en células BP-A-31 sigue estando inhibida, mientras en células A-31 aumenta rápidamente hasta niveles cercanos a los de los cultivos controles realizados en ausencia de DFMO. La marcación de las proteínas con metionina radioactiva en cultivos de células A-31 y BP-A-31 en presencia o ausencia de DFMO indica que la droga inhibe específicamente la biosíntesis de algunas proteínas cuyos pesos moleculares son aproximadamente 50 000, 70 000, 90 000 y 180 000 daltons. El tratamiento combinado de los cultivos con DFMO y Ara C sugiere que el inhibidor de la biosíntesis de poliaminas detiene el crecimiento de las células A-31 y BP-A-31 en la fase G1 del ciclo

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El compuesto difluormetilornitina (DFMO) es un inhibidor irreversible de la enzima ornitina decarboxilasa de células animales y provoca una marcada disminución de los niveles endógenos de putrescina y espermidina. El agregado de esta droga a cultivos de fibroblastos de ratón (células A-31) y a células derivadas de las anteriores y transformadas con el agente químico benzopireno (células BP-A-31) detiene la multiplicación celular después de 3 a 6 días de cultivo. Cuando se elimina el inhibidor del medio de cultivo después de 6 días de tratamiento, las células A-31 pueden reiniciar su proliferación después de un período de varios días, mientras las células transformadas BP-A-31 no se recuperan. El DFMO provoca la disminución de la síntesis de ARN y de proteínas tanto en células A-31 como en BP-A-31, pero en estas últimas la inhibición es mayor. Por otra parte, cuando se elimina la droga después de 72h de tratamiento y se continúa el cultivo, la sintesis de proteínas en células BP-A-31 sigue estando inhibida, mientras en células A-31 aumenta rápidamente hasta niveles cercanos a los de los cultivos controles realizados en ausencia de DFMO. La marcación de las proteínas con metionina radioactiva en cultivos de células A-31 y BP-A-31 en presencia o ausencia de DFMO indica que la droga inhibe específicamente la biosíntesis de algunas proteínas cuyos pesos moleculares son aproximadamente 50 000, 70 000, 90 000 y 180 000 daltons. El tratamiento combinado de los cultivos con DFMO y Ara C sugiere que el inhibidor de la biosíntesis de poliaminas detiene el crecimiento de las células A-31 y BP-A-31 en la fase G1 del ciclo (AU)

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Bleomycin (10-(6) M) has been tested in Allium cepa L. meristems which are formed by a proliferating cell population growing under steady state conditions. Chromosome breaks were apparently induced by the antibiotic in cells in G2 period since anaphases with chromatid breaks were formed at a time shorter than G2 + prophase duration. Stimulation of entrance of G2 cells into mitosis is suggested both by an increase in the frequency of early prophases and by the study of waves of prophases in a synchronous subpopulation labelled by caffeine. Progression of other mitotic phases was unaffected. Nucleologenesis rate was increased by the antibiotic in a fashion resembling protein synthesis inhibitors. Protein synthesis is inhibited by 10-(6) M bleomycin to the same extent as 4 X 10(-6) M anisomycin. Both facts suggest that bleomycin has a direct inhibitory effect on protein synthesis in meristems. Given the nucleologenesis sensitivity to nucleolar RNA inhibition it is suggested that the antibiotic activity on nucleolar transcription is mediated through DNA.

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Rodent cells were found to contain a high level of alcohol dehydrogenase activity which was not inducible. Other hepatoma and nonhepatoma cell lines were tested and found to contain lower but measurable levels of alcohol dehydrogenase.

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The proportion of two allelic mutant forms of a haploid species can be calculated from six quantities, the original proportion, the two effective growth rate constants, the two mutation rate constants for the transition from one to the other, and the elapsed time. With a program for carrying out this calculation in a mini-computer, we set about investigating the rates of exploration of multiple intragene changes in populations of enormous numbers over a large number of cell generations. It seemed evident from the outset that unless in the past very different proportions of the different types of mutational changes occurred, then neither the numbers nor the times could have been of sufficient magnitude to account for enzyme evolution by multiple simultaneous changes within a gene to yield a superior protein. Rather, we propose that the more rapid path of enzyme evolution consisted of the sequence: 1) gene duplication, 2) inactivation of a gene copy by a chain-terminating mutation or other mutational change which suppresses transcription and/or translation, 3) multiple base-pair changes and/or small deletions and additions within the non-functioning gene, and finally, 4) reversion of the mutation which was suppressing translation. It is shown that this path will lead to faster advance, if the selective advantages of different forms are dependent on the function of the gene products at certain times in history, while at other times, although this function may be necessary, it is not limiting for growth.

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