RESUMEN
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma doença comum e uma das maiores causas de morte eincapacidade em todo o mundo. O acidente vascular cerebral isquêmico focal (AVCi) o corredevido a uma redução do aporte sanguíneo para uma região cerebral, levando ao decréscimo de oxigênio e glicose nos tecidos, induzindo a uma cascata de eventos, incluindo o estresse oxidativo e inflamação, que culminam com a morte neuronal e, com isso uma perda rápida da função neurológica. A Fisetina é um membro do subgrupo flavonol pertencente aos flavonoides,encontrado em diversas frutas e vegetais que apresentam propriedades antiinflamatórias e antioxidantes. O objetivo deste trabalho foi estudar os efeitos da Fisetina sobre o dano neuronal e memória, resposta inflamatória e sinaptogênese em camundongos submetidos ao modelo experimental de isquemia cerebral focal permanente (pMCAO). Os foram animais divididosentre os grupos falso-operados, tratados com veículo ou fisetina (FIS) na dose de 50 mg/kg,isquemiados tratados com veículo e isquemiados tratados com FIS nas doses de 10, 30, e 50mg/kg via oral, 3 horas depois da eletrocauterização da artéria cerebral média. O modelo deisquemia cerebral focal permanente foi comprovado através do aumento significativo da área de infarto e dos déficits sensório-motores nos animais isquemiados, observado através da coloração com TTC e da avaliação neurológica...
Stroke is a common disease and a major cause of death and disability worldwide. The focalischemic stroke (ischemic stroke) occurs due to a reduced blood supply to brain region,leading to the decrease of oxygen and glucose in tissues, inducing a cascade of eventsincluding oxidative stress and inflammation, culminating with neuronal death and thus a rapidloss of neurological function. Fisetin is a member of subgroup belonging to the flavonolflavonoid found in many fruits and vegetables that have anti-inflammatory and antioxidantproperties. The objective of this work was to study the effects of fisetin on neuronal damageand memory, inflammatory response and synaptogenesis in mice undergoing experimentalmodel of permanent focal cerebral ischemia (pMCAO). Were animals divided between thefalse-operated groups treated with vehicle or fisetin (SIF) at a dose of 50 mg / kg-ischemictreated with vehicle and-ischemic treated with FIS in doses of 10, 30, and 50 mg / kg po 3hours after the middle cerebral artery electrocautery. The permanent focal cerebral ischemiamodel was proven by the significant increase in infarct area and sensorimotor deficits inischemicanimals, observed by staining with TTC and neurological evaluation...
Asunto(s)
Humanos , Inflamación , Plantas MedicinalesRESUMEN
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é definido como um quadro clínico de déficit neurológico que pode perdurar ou exceder as primeiras vinte e quatro horas do evento. A Organização Mundial de Saúde (OMS) revela que entre os anos de 2000 e 2011, o AVE apresentou-se como a segunda principal causa de óbitos em todo o mundo. Segundo o Ministério da Saúde, o AVE é a principal causa de morte no Brasil. É causado pela diminuição da perfusão sanguínea com depleção de oxigênio e glicose ao cérebro, causando redução dos níveis de ATP e predispondo a eventos como: excitotoxicidade glutamatérgica, influxo exacerbado de Ca++, estresse oxidativo, inflamação e apoptose, resultando em morte neuronal. O eriodictiol (3‟,4‟,5,7-tetrahidroxiflavanona) é um flavonóide encontrado na erva chinesa (Dracocephalum rupestre). Possui atividades anti-inflamatória, antioxidante e antiapoptótica já reportadas. O objetivo deste trabalho foi estudar os efeitos do eriodictiol sobre o dano neuronal, déficits de memória e resposta infamatória de camundongos submetidos à isquemia cerebral focal por oclusão permanente da artéria cerebral média (pMCAO). Os animais foram tratados oralmente com eriodictiol (1, 2 e 4 mg / kg) ou veículo (5% Tween 80 em salina 0,9%) 30 min antes, 2 horas depois da pMCAO e diariamente durante 4 dias. A pMCAO promoveu dano cerebral nos animais isquemiados, sendo esse comprovado, por meio da detecção do aumento significativo nas percentagens das áreas de infarto, pelos déficits sensório-motores observados e pela perda da viabilidade neuronal. O eriodictiol reduziu a área de infarto cerebral nas doses de 1, 2 e 4 mg/kg e preveniu os animais isquemiados dos déficits neurológicos 24h após pMCAO...
Stroke is defined as a clinical neurological deficit that may last or exceed the first twenty-four hours of the event. The World Health Organization (WHO) reveals that between 2000 and 2011, the Stroke was presented as the second leading cause of death worldwide. According to the Ministry of Health, stroke is the leading cause of death in Brazil. It is caused by decreased blood perfusion depleted of oxygen and glucose to the brain,causing ATP reduction levels and predisposing to events such as glutamatergic excitotoxicity, exacerbated influx of Ca++, oxidative stress, inflammation and apoptosis, resulting in neuronal death. The eriodictyol (3 ', 4', 5,7-tetrahydroxyflavanone) is a flavonoid found in the Chinese herb (Dracocephalum rupestre) having anti-inflammatory, antioxidant and anti-apoptotic effects previously reported. The objective of this study was to analyze the effects of eriodictyol on neuronal damage, memory deficits and inflammatory-response of mice subjected to focal cerebral ischemia by permanent meddle cerebral artery occlusion (pMCAO). The animals were treated orally with eriodictyol (1, 2 and 4 mg / kg) or vehicle (5% Tween 80 in saline 0,9%) 30 minutes before, 2 hours after the pMCAO and daily for 4 days. The promoted pMCAOischemic brain damage in animals, this being confirmed by means of detection of a significant increase in the percentage of infarcted areas, the observed sensorimotor deficits and loss of neuronal viability. The eriodictyol reduced the area of cerebral infarction in doses of 1, 2 and 4 mg / kg and prevented the animal-ischemic neurological deficits 24h post-pMCAO...
Asunto(s)
Humanos , Inflamación , Isquemia Encefálica , MemoriaRESUMEN
OBJECTIVE: To evaluate the neuroprotective effect of mild hypothermia during temporary focal ischemia in cats. METHOD: 20 cats underwent middle cerebral artery 60 minutes occlusion and 24 hours reperfusion: 10 under normothermia and 10 under mild hypothermia (32° C). Brain coronal sections 2mm thick were stained with 2,3,5-triphenyltetrazolium hydrochloride, photographed and evaluated with software for volume calculation. RESULTS:Cortical ischemia was found in 7 and basal ganglia ischemia in 8 animals of group 1 and in both regions in 5 animals of group 2 (no difference: p=0.6499 for cortical; p=0.3498 for basal ganglia). No ischemia was found in 5 animals of group 2 and in none of group 1 (significant difference, p=0.0325). The infarct volume was greater in group 1 than 2 (p=0.0433). CONCLUSION: Mild hypothermia did not interfere with location of ischemia, but it was effective for reducing the infarct volume.
OBJETIVO: Avaliar o efeito neuroprotetor da hipotermia leve na isquemia cerebral focal temporária em gatos. MÉTODO: Oclusão da artéria cerebral média durante 60 minutos e 24 horas de reperfusão em 10 gatos sob normotermia e 10 sob hipotermia leve (32° C). Secções cerebrais coronais de 2 mm coradas com 2,3,5-cloreto de trifeniltetrazolio, fotografadas e cálculos volumétricos (hemisférios/áreas isquêmicas) com programa específico. RESULTADOS: Isquemia cortical em 7 e nos gânglios da base em 8 animais do grupo 1 e em ambas as regiões em 5 animais do grupo 2 (sem diferença: p=0,6499 cortical; p=0,3498 gânglios da base). Cinco animais do grupo 2 e nenhum do grupo 1 não apresentaram isquemia (diferença significante, p=0,0325). O volume do infarto foi maior no grupo 1 (p=0,0433). CONCLUSÃO: Hipotermia leve não interferiu com a localização da isquemia mas foi eficaz para reduzir o volume do infarto.