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Introducción: observaciones en líneas celulares sugieren que el uso de cinacalcet podría asociarse con un aumento de grasa corporal y del estado inflamatorio y una alteración del metabolismo lipídico. Sin embargo, al escalar el modelo a nivel clínico se desconoce la ocurrencia de estos efectos. Objetivos: analizar el efecto de la terapia con cinacalcet sobre parámetros antropométricos, inflamatorios y lipídicos en pacientes renales con hiperparatiroidismo secundario (HPT2). Métodos: estudio observacional con dos aproximaciones. El estudio retrospectivo incluyó 89 pacientes que iniciaron tratamiento de cinacalcet desde el año 2018 con un seguimiento máximo de 36 meses. Se analizaron variables de índice de masa corporal (IMC), circunferencia de cintura, pliegue tricipital, paratohormona (PTH) y perfil bioquímico. El estudio prospectivo incluyó 52 pacientes que iniciaron tratamiento con cinacalcet desde el año 2020 con un seguimiento de 12 meses. Se analizaron variables de IMC, PTH, perfil lipídico y proteína C reactiva (PCR). Resultados: en el estudio retrospectivo, el IMC fue de 27 kg/m2, con un 62 % de exceso de peso y un 65 % de los pacientes con riesgo cardiovascular elevado. Cinacalcet redujo la PTH un 12 % luego de seis meses (p < 0,01) y el calcio sérico disminuyó un 3,4 % al final del seguimiento (p = 0,04). En el estudio prospectivo, el IMC fue de 26,8 kg/m2, con un 60 % de exceso de peso. La PTH disminuyó un 8,4 % luego de seis meses. El colesterol total, el colesterol LDL y los triglicéridos disminuyeron en un 6,8 %, 12,5 % y 5,5 %, respectivamente, al finalizar el seguimiento. Conclusiones: el estado nutricional prevalente es el exceso de peso. En pacientes con HPT2 cinacalcet mejora el control de la PTH sin provocar cambios en parámetros antropométricos, lipídicos e inflamatorios. (AU)

Introduction: observations in cell lines suggest that the use of cinacalcet could be associated with increase in body fat, inflammatory state, and alteration in lipid metabolism. However, when scaling the model to the clinical level, the occurrence of these effects is unknown. Objectives: to analyze the effect of cinacalcet therapy on anthropometric, inflammatory and lipid parameters in renal patients with secondary hyperparathyroidism (SHPT). Methods: observational study with two approaches. The retrospective study included 89 patients who started cinacalcet treatment since 2018 with a maximum follow-up of 36 months. Body mass index (BMI) variables, waist circumference, tricipital skinfold, parathyroid hormone (PTH), and biochemical profile were analyzed. The prospective study included 52 patients who started cinacalcet treatment since 2020 with a 12-month follow-up. BMI, PTH, lipid profile, and PCR variables were analyzed. Results: in the retrospective study, BMI was 27 kg/m2, with 62 % overweight and 65 % of patients with high cardiovascular risk. Cinacalcet reduced PTH by 12 % after six months (p < 0.01) and serum calcium decreased by 3.4 % at the end of follow-up (p = 0.04). According to the prospective study, BMI was 26.8 kg/m2 , with 60 % overweight. PTH decreased by 8.4 % after six months. Total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides decreased by 6.8 %, 12.5 %, and 5.5 %, respectively, at the end of follow-up. Conclusions: the prevalent nutritional status is excess weight. In patients with SHPT, cinacalcet improves PTH control without causing changes in anthropometric, lipid, and inflammatory parameters. (AU)

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Introduction: Introduction: observations in cell lines suggest that the use of cinacalcet could be associated with increase in body fat, inflammatory state, and alteration in lipid metabolism. However, when scaling the model to the clinical level, the occurrence of these effects is unknown. Objectives: to analyze the effect of cinacalcet therapy on anthropometric, inflammatory and lipid parameters in renal patients with secondary hyperparathyroidism (SHPT). Methods: observational study with two approaches. The retrospective study included 89 patients who started cinacalcet treatment since 2018 with a maximum follow-up of 36 months. Body mass index (BMI) variables, waist circumference, tricipital skinfold, parathyroid hormone (PTH), and biochemical profile were analyzed. The prospective study included 52 patients who started cinacalcet treatment since 2020 with a 12-month follow-up. BMI, PTH, lipid profile, and PCR variables were analyzed. Results: in the retrospective study, BMI was 27 kg/m2, with 62 % overweight and 65 % of patients with high cardiovascular risk. Cinacalcet reduced PTH by 12 % after six months (p < 0.01) and serum calcium decreased by 3.4 % at the end of follow-up (p = 0.04). According to the prospective study, BMI was 26.8 kg/m2, with 60 % overweight. PTH decreased by 8.4 % after six months. Total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides decreased by 6.8 %, 12.5 %, and 5.5 %, respectively, at the end of follow-up. Conclusions: the prevalent nutritional status is excess weight. In patients with SHPT, cinacalcet improves PTH control without causing changes in anthropometric, lipid, and inflammatory parameters.

Introducción: Introducción: observaciones en líneas celulares sugieren que el uso de cinacalcet podría asociarse con un aumento de grasa corporal y del estado inflamatorio y una alteración del metabolismo lipídico. Sin embargo, al escalar el modelo a nivel clínico se desconoce la ocurrencia de estos efectos. Objetivos: analizar el efecto de la terapia con cinacalcet sobre parámetros antropométricos, inflamatorios y lipídicos en pacientes renales con hiperparatiroidismo secundario (HPT2). Métodos: estudio observacional con dos aproximaciones. El estudio retrospectivo incluyó 89 pacientes que iniciaron tratamiento de cinacalcet desde el año 2018 con un seguimiento máximo de 36 meses. Se analizaron variables de índice de masa corporal (IMC), circunferencia de cintura, pliegue tricipital, paratohormona (PTH) y perfil bioquímico. El estudio prospectivo incluyó 52 pacientes que iniciaron tratamiento con cinacalcet desde el año 2020 con un seguimiento de 12 meses. Se analizaron variables de IMC, PTH, perfil lipídico y proteína C reactiva (PCR). Resultados: en el estudio retrospectivo, el IMC fue de 27 kg/m2, con un 62 % de exceso de peso y un 65 % de los pacientes con riesgo cardiovascular elevado. Cinacalcet redujo la PTH un 12 % luego de seis meses (p < 0,01) y el calcio sérico disminuyó un 3,4 % al final del seguimiento (p = 0,04). En el estudio prospectivo, el IMC fue de 26,8 kg/m2, con un 60 % de exceso de peso. La PTH disminuyó un 8,4 % luego de seis meses. El colesterol total, el colesterol LDL y los triglicéridos disminuyeron en un 6,8 %, 12,5 % y 5,5 %, respectivamente, al finalizar el seguimiento. Conclusiones: el estado nutricional prevalente es el exceso de peso. En pacientes con HPT2 cinacalcet mejora el control de la PTH sin provocar cambios en parámetros antropométricos, lipídicos e inflamatorios.

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Introduction: There is scarce clinical experience with etelcalcetide in patients with secondary hyperparathyroidism uncontrolled with cinacalcet. The effect of etelcalcetide on serum sclerostin levels remains to be clarified. Materials and methods: Prospective cohort study in prevalent hemodialysis patients with uncontrolled sHPT under cinacalcet for at least 3 months, mean parathyroid hormone (PTH)>800pg/mL and calcium (Ca)>8.3mg/dL. Etelcalcetide 5mg IV/HD was initiated after cinacalcet washout. Levels of PTH, Ca, and phosphorus (Pi) followed monthly for 6 months. Plasma sclerostin levels measured before etelcalcetide treatment and after 6 months. Results: Thirty-four patients were enrolled, 19 (55.9%) male gender. Mean age 60.7 (± 12.3) years; median time on HD 82.5 (7–296) months and median cinacalcet dose was 180mg/week (Interquartile Range: 180–270). Serum Ca, Pi and PTH levels showed a significant reduction after etelcalcetide treatment from 8.8mg/dL, 5.4mg/dL and 1005pg/mL to 8.1mg/dL (p=0.08), 4.9mg/dL (p=0.01) and 702pg/mL (p<0.001), respectively. Median etelcalcetide dose remained at 5mg/HD. Plasma sclerostin concentration increased from 35.66pmol/L (IQR11.94–54.58) to 71.05pmol/L (IQR54.43–84.91) (p<0.0001). Conclusion: Etelcalcetide improved sHPT control in this group of patients, previously under cinacalcet treatment, and significantly increased plasma sclerostin concentration. The impact of etelcalcetide treatment on sclerostin levels is a novel finding. (AU)

Introducción: Existe escasa experiencia clínica sobre el uso de etelcalcetida en pacientes con hiperparatiroidismo secundario no controlado con cinacalcet. Asimismo, el efecto de la etelcalcetida sobre los niveles de esclerostina aún no ha sido aclarado. Materiales y métodos: Realizamos un estudio de cohorte prospectivo en pacientes en hemodiálisis (HD) con hiperparatiroidismo secundario no controlado con cinacalcet durante al menos 3 meses, hormona paratiroidea media> 800 pg/ml y calcio (Ca)> 8,3mg/dl. Tras un periodo de lavado, se inició administración intravenosa de etelcalcetida 5mg/HD y se realizó un seguimiento mensual de los niveles de hormona paratiroidea, Ca y fósforo (Pi) durante 6 meses. Además, los niveles de esclerostina plasmática fueron medidos antes del tratamiento con etelcalcetida y después de 6 meses. Resultados: Se incluyeron 34 pacientes, 19 (55,9%) de sexo masculino. Edad media 60,7±12,3 años; la mediana de tiempo en HD fue 82,5 (7-296) meses y la mediana de la dosis de cinacalcet fue de 180mg/semana (rango intercuartílico 180-270). Los niveles séricos de Ca, Pi y hormona paratiroidea mostraron una reducción significativa después del tratamiento con etelcalcetida desde 8,8mg/dl, 5,4mg/dl y 1005 pg/ml hasta 8,1mg/dl (p=0,08), 4,9mg/dl (p=0,01) y 702 pg/mL (p<0,001) respectivamente. La dosis media de etelcalcetida se mantuvo en 5mg/HD. La concentración de esclerostina plasmática aumentó de 35,66pmol/L (rango intercuartílico 11,94-54,58) a 71,05pmol/L (rango intercuartílico 54,43-84,91; p <0,0001). Conclusión: En este grupo de pacientes previamente en tratamiento con cinacalcet, la etelcalcetida mejoró el control de hiperparatiroidismo secundario y resultó en un aumento de la concentración plasmática de esclerostina. El efecto del tratamiento con etelcalcetida sobre los niveles de esclerostina es un hallazgo novedoso. (AU)

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INTRODUCTION: There is scarce clinical experience with etelcalcetide in patients with secondary hyperparathyroidism uncontrolled with cinacalcet. The effect of etelcalcetide on serum sclerostin levels remains to be clarified. MATERIALS AND METHODS: Prospective cohort study in prevalent hemodialysis patients with uncontrolled sHPT under cinacalcet for at least 3 months, mean parathyroid hormone (PTH)>800pg/mL and calcium (Ca)>8.3mg/dL. Etelcalcetide 5mg IV/HD was initiated after cinacalcet washout. Levels of PTH, Ca, and phosphorus (Pi) followed monthly for 6 months. Plasma sclerostin levels measured before etelcalcetide treatment and after 6 months. RESULTS: Thirty-four patients were enrolled, 19 (55.9%) male gender. Mean age 60.7 (± 12.3) years; median time on HD 82.5 (7-296) months and median cinacalcet dose was 180mg/week (Interquartile Range: 180-270). Serum Ca, Pi and PTH levels showed a significant reduction after etelcalcetide treatment from 8.8mg/dL, 5.4mg/dL and 1005pg/mL to 8.1mg/dL (p=0.08), 4.9mg/dL (p=0.01) and 702pg/mL (p<0.001), respectively. Median etelcalcetide dose remained at 5mg/HD. Plasma sclerostin concentration increased from 35.66pmol/L (IQR11.94-54.58) to 71.05pmol/L (IQR54.43-84.91) (p<0.0001). CONCLUSION: Etelcalcetide improved sHPT control in this group of patients, previously under cinacalcet treatment, and significantly increased plasma sclerostin concentration. The impact of etelcalcetide treatment on sclerostin levels is a novel finding.

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Introducción: Los tumores pardos ocasionados por hiperparatiroidismo, ya sea primario o secundario, son lesiones de tejido blando intraóseo vascularizado, que se presentan con mayor frecuencia en huesos largos; ocasionalmente, las lesiones llegan a ser periféricas y se localizan sobre procesos alveolares de maxilar y mandíbula. Objetivo: Presentar un paciente bajo tratamiento de hemodiálisis, que presenta tumores pardos en región maxilofacial, en relación con hiperparatiroidismo secundario. Caso clínico: Paciente de 39 años, con antecedentes de insuficiencia renal crónica, diagnosticada hace más de 20 años e hiperparatiroidismo secundario, para lo cual lleva tratamiento con régimen regular de diálisis. Acude por presentar deformidad facial; radiológicamente presenta lesiones osteolíticas en maxilar y mandíbula con impresión diagnóstica de tumores pardos. Conclusiones: Esta manifestación de hiperparatiroidismo secundario se observa al incrementarse la longevidad de los pacientes con fallo renal. Una completa evaluación del paciente puede ayudar a un correcto diagnóstico.

Introduction: Brown tumors caused by hyperparathyroidism, primary or secondary, are lesions of the vascular soft intraosseous tissue that more frequently develop in long bones; occasionally, the lesions tend to be peripheral located on the alveolar ridges of the maxilla and mandible. Objective: To describe a case of a patient under hemodialysis treatment with brown tumors of the maxillofacial region due to secondary hyperparathyroidism. Clinical case: We describe a 39-year-old male, he received hemodialysis for 20 years, for chronic renal failure with secondary hyperparathyroidism, and he comes by facial deformity in the image evaluation, there are osteolytic lesions in maxilla and mandible were suspected to be brown tumors. Conclusions: This manifestation of secondary hyperparathyroidism can be expected to occur with increased longevity of patients with renal failure. A complete evaluation can help to reach a correct diagnosis.

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Introducción: La osteodistrofia renal es una osteopatía metabólica difusa, relacionada con la insuficiencia renal crónica, que incluye diversas patologías en el sistema musculoesquelético. Se produce en respuesta a trastornos metabólicos generados por cambios electrolíticos, la inflamación crónica y la alteración hormonal. Estas variaciones modifican el proceso de remodelación ósea. Las manifestaciones clínicas incluyen alteración en el parénquima y estroma óseo, y van desde lesiones expansivas, produciendo deformidad, hasta fracturas patológicas del hueso. Objetivo: Relacionar las manifestaciones clínicas, imagenológicas e histológicas en el componente óseo cráneo facial para el diagnóstico de la osteodistrofia renal. Presentación de caso: Se presentan dos casos clínicos de pacientes con enfermedad renal crónica e hiperparatiroidismo secundario de base, con múltiples masas en maxilares que causan asimetría facial y alteración funcional. Las imágenes tomográficas revelan alteración en la morfología ósea cortical y trabecular. Ambos individuos evidenciaron alteraciones en niveles de hormona paratiroidea, fosfatasa alcalina, fósforo y calcio sérico. La histopatología comprobó tejido fibroóseo con hueso neoformado y gran vascularización, con células multinucleadas tipo osteoclastos sin presencia de hemosiderina. Pacientes manejados de forma interdisciplinaria entre medicina interna, endocrinología y cirugía maxilofacial. Conclusiones: Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada presentan alteración de la estructura y del metabolismo óseo y mineral. Tal situación puede comprometer el complejo óseo craneofacial. Los casos graves de osteodistrofia renal se caracterizan por una marcada expansión de los maxilares, que genera asimetría y rasgos de leontiasis. Las imágenes tomográficas asociadas a osteodistrofia renal presentan óseos trabeculares con expansión de cortical, que evidencia el recambio óseo inmaduro presente. La histopatología no es específica y puede ser similar a los casos de displasia ósea craneofacial. Ante lo anteriormente planteado es fundamental relacionar estos hallazgos con la clínica para definir un diagnóstico adecuado(AU)

(AU)Introduction: Renal osteodystrophy is a diffuse metabolic osteopathy, related to chronic renal failure, which includes various pathologies in the musculoskeletal system. It occurs in response to metabolic disorders generated by electrolyte changes, chronic inflammation and hormonal alteration. These variations modify the process of bone remodeling. Clinical manifestations include alteration in the parenchyma and bone stroma, and range from expansive lesions, producing deformity, to pathological fractures of the bone. Objective: Relate the clinical, imaging and histological manifestations in the skull-facial bone component for the diagnosis of renal osteodystrophy. Case Presentation: Two clinical cases of patients with chronic kidney disease and secondary underlying hyperparathyroidism are presented, with multiple masses in the jaws that cause facial asymmetry and functional alteration. Tomographic images reveal alteration in cortical and trabecular bone morphology. Both individuals showed alterations in levels of parathyroid hormone, alkaline phosphatase, phosphorus and serum calcium. Histopathology verified fibro-bone tissue with neoformed bone and great vascularization, with multinucleated osteoclast-like cells without the presence of hemosiderin. Patients were attended in an interdisciplinary way between internal medicine, endocrinology and maxillofacial surgery. Conclusions: Patients with advanced chronic kidney disease present alteration of the structure and bone and mineral metabolism. Such a situation can compromise the craniofacial bone complex. Severe cases of renal osteodystrophy are characterized by a marked expansion of the jaws, which generates asymmetry and traits of leonthiasis. The tomographic images associated with renal osteodystrophy present trabecular bones with cortical expansion, which evidences the immature bone turnover present. Histopathology is not specific and may be similar to cases of craniofacial bone dysplasia. Given the above, it is essential to relate these findings to the clinic to define an adequate diagnosis(AU)

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Introdução: o objetivo foi avaliar a prevalência do distúrbio mineral e ósseo em pacientes com doença renal crônica e a associação entre Taxa de Filtração Glomerular estimada (TFGe) e os indicadores do distúrbio mineral e ósseo (DMO) (cálcio, fósforo e PTH) em pacientes renais crônicos não dialíticos. Materiais e Métodos: estudo seccional da linha de base de uma coorte de dois anos, com adultos e idosos renais crônicos em tratamento conservador. Para identificação do DMO utilizamos os seguintes valores séricos: PTH (> 150 pg/mL) e/ou hipocalcemia (Ca < 8,8mg/dl) e/ou hiperfosfatemia (P > 4,6 mg/dl). Na análise estatística utilizou-se: regressão de Poisson; T de Student, Mann Whitney e correlações de Pearson e Spearman. Nível de significância foi de 5%. Resultados: prevalência de DMO de 54,6% (n=41) (IC 95%: 43,45 - 65,43). A maior prevalência de DMO foi em pessoas do sexo feminino, alfabetizadas, idosas, não etilistas, não tabagistas, sedentárias e de cor de pele branca, porém, sem diferença estatística entre os grupos com e sem DMO. As correlações entre P e PTH com TFGe foram significativas, inversas, de força moderada (p= <0,005 e p = 0,003; coeficientes de correlação = - 0,312 e - 0,379 respectivamente). Discussão:os achados desse estudo mostraram que existe uma lacuna no acompanhamento do DMO-DRC pela atenção primária e a prática clínica deve ser revista. Conclusão:identificou-se prevalência robusta de DMO nos estágios precoces da DRC, além de correlações significativas entre o aumento dos níveis de fósforo e PTH e piora das funções renais.

Introduction: mineral and bone disorder (BMD) is a serious complication of chronic kidney disease (CKD) that increases risks for death from cardiovascular causes and impairs quality of life of affected patients. Objetive: to evaluate the prevalence of BMD in patients with CKD and the association between estimated Glomerular Filtration Rate (eGFR) and BMD indicators (calcium, phosphorus and PTH) in non-dialysis patients. Materials and Methods:sectional study of a two-year cohort of chronic renal adults and elderly patients on conservative treatment. BMD was identified by serum values of: PTH (> 150 pg/mL) and/or hypocalcemia (Ca < 8.8mg/dl) and/or hyperphosphatemia (P > 4.6 mg/dl). The statistical analysis used: Poisson regression; Student's T, Mann Whitney and Pearson and Spearman correlations with 5% significance level. Results:BMD prevalence was 54.6% (n=41) (95% CI: 43.45 - 65.43), more frequent in women, literate, elderly, non-drinkers, non-smokers, sedentary and white skin color. Correlations between P and PTH with GFRe were significant, inverse, moderate strength (p= <0.005 and p = 0.003; correlation coefficients = - 0.312 and - 0.379 respectively). Discussion: the findings of this study highlighted gaps in the monitoring of BMD-DRC by primary care, requiring a review of clinical practices. Conclusion: robust prevalence of BMD in the early stages of CKD was identified, in addition to correlations between increased phosphorus and PTH levels and worsening kidney function.

Introducciòn: el trastorno mineral y óseo (TMO) es una complicación grave de la enfermedad renal crónica (ERC) que aumenta el riesgo de muerte por causas cardiovasculares y deteriora la calidad de vida de los pacientes afectados. Objetivo: evaluar la prevalencia de la DMO en pacientes con RDC y la asociación entre la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) y los indicadores de DMO (calcio, fósforo y PTH) en pacientes no dialíticos. Materiales y Métodos: estudio seccional de una cohorte de dos años de pacientes renales crónicos adultos y ancianos en tratamiento conservador. La DMO se identificó por los valores séricos de: PTH (> 150 pg/mL) y/o hipocalcemia (Ca < 8,8mg/dl) y/o hiperfosfatemia (P > 4,6 mg/dl). El análisis estadístico utilizado: regresión de Poisson; T de Student, Mann Whitney y correlaciones de Pearson y Spearman con un nivel de significación del 5%. Resultados: la prevalencia de DMO fue del 54,6% (n=41) (IC 95%: 43,45 - 65,43), más frecuente en mujeres, alfabetizadas, de edad avanzada, no bebedoras, no fumadoras, sedentarias y de color de piel blanca. Las correlaciones entre el P y la PTH con el GFRe fueron significativas, inversas, de fuerza moderada (p= <0,005 y p = 0,003; coeficientes de correlación = - 0,312 y - 0,379 respectivamente). Discusión: los resultados de este estudio evidencian lagunas en el seguimiento de la DMO-DRC por parte de la atención primaria, lo que requiere una revisión de las prácticas clínicas. Conclusión: se identificó una fuerte prevalencia de la DMO en las primeras fases de la ERC, además de correlaciones entre el aumento de los niveles de fósforo y PTH y el empeoramiento de la función renal.

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Introducción: las alteraciones del metabolismo óseo-mineral, son una causa importante de morbilidad en los pacientes con trasplante renal, por lo que el manejo de las complicaciones del paciente trasplantado, a largo plazo, deben de ser seguidas. El estudio intenta demostrar cambios en el metabolismo óseo y mineral en pacientes con enfermedad renal crónica sometidos a trasplante renal en el Hospital General Plaza de la Salud durante el período comprendido entre enero 2010 ­ agosto 2018, Santo Domingo, República Dominicana. Método: estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y transversal de 131 trasplantes realizados en el Hospital General Plaza de la Salud, evaluando cambios de calcio (Ca), fósforo (P) y hormona paratiroidea (PTH) antes y tres meses post-trasplante. Resultados: la edad media de los pacientes incluidos fue 43.1 ±13.1 años, 72.51 % pertenecía al sexo masculino, con un tiempo medio en hemodiálisis en meses de 27.0 ± 33.6, 60 % de los trasplantes realizados fueron de donante vivo y un 63 % de los pacientes tenía HTA como comorbilidad. El nivel medio de PTH disminuyó en los primeros 3 meses posteriores al trasplante comparado con el pre-trasplante (779.6 ± 1004.0 vs. 167.9 ± 138.2 pg/ml). El fosfato disminuyó significativamente (4.9 ± 1.6 vs. 3.5 ± 0.8) y el calcio aumentó (9.0 ± 1.2 mg/dl vs. a 9.7± 0.8 mg/dl). Discusión: los cambios generales en los niveles séricos de Ca, P, PTH, BUN y creatinina desde el momento del TR a los 3 meses post TR, fueron todos significativos

Introduction: Alterations of bone-mineral metabolism are an important cause of morbidity in patients with kidney transplantation, so the management of long-term transplant patient complications should be followed. The study tries to demonstrate changes in bone and mineral metabolism in patients with chronic renal disease undergoing kidney transplant in the Hospital General Plaza de la Salud during the period January 2010 to August 2018, Santo Domingo, Dominican Republic. Method: Observational, Descriptive, Retrospective and Cross-sectional Study of 131 transplants performed at Hospital General Plaza de la Salud, evaluating changes of calcium (Ca), phosphorus (P) and parathyroid hormone (PTH) before and 3 months post-transplant. Results: The mean age of the patients included was 43.1 ± 13.1 years, 72.51% belonged to the male sex, with a mean time on hemodialysis in months of 27.0 ± 33.6, 60% of the transplants performed were from live donors and 63% from the patients had hypertension as comorbidity. The mean PTH level decreased in the first 3 months after transplantation compared to the pre-transplant (779.6 ± 1004.0 vs 167.9 ± 138.2 pg/ml). Phosphate decreased significantly (4.9 ± 1.6 vs 3.5 ± 0.8) and calcium increased (9.0 ± 1.2 mg / dl vs. 9.7 ± 0.8 mg / dl). Discussion: The general changes in serum levels of Ca, P, PTH, BUN and Creatinine from the time of TR to 3 months post TR were all significant

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El hiperparatiroidismo secundario es uno de los componentes integrales de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en la enfermedad renal crónica (ERC) o complejo chronic kidney disease-mineral bone disorder. Se ha demostrado que en el desarrollo y progresión del hiperparatiroidismo secundario intervienen muchos factores, estrechamente interrelacionados, pero la presencia e importancia de la hiporrespuesta (o resistencia) a la acción de la hormona paratiroidea (PTH) es poco comprendida. En esta revisión analizaremos sus antecedentes, factores que intervienen, así como alguno de los mecanismos moleculares que podrían explicarla. La presencia de resistencia a la acción biológica de la PTH no es única en la ERC, ya que también se presenta para otras hormonas, habiéndose incluso usado el término de «uremia como una enfermedad de receptores». Esta hiporrespuesta a la PTH tiene importantes implicaciones clínicas, dado que no solo permite explicar parte de la patogenia progresiva de la hipersecreción de PTH e hiperplasia paratiroidea, sino también la creciente prevalencia de enfermedad ósea adinámica en la población con ERC. De este modo, subrayamos la importancia de controlar, sin normalizar completamente, los niveles de PTH en los distintos estadios de ERC, dado que un cierto incremento de sus niveles supone inicialmente una adaptación clínica. Futuros estudios a nivel molecular sobre la uremia, o la reciente descripción del efecto directo del fosfato sobre la actividad del receptor sensor de calcio como sensor de fosfato, podrían resultar valiosos incluso más allá de explicar la hiporrespuesta a la PTH en la ERC. (AU)

Secondary hyperparathyroidism (SHPT) is an integral component of the chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD). Many factors have been associated with the development and progression of SHPT but the presence of skeletal or calcemic resistance to the action of PTH in CKD has often gone unnoticed. The term hyporesponsiveness to PTH is currently preferred and, in this chapter, we will not only review the scientific timeline but also some of the molecular mechanisms behind. Moreover, the presence of resistance to the biological action of PTH is not unique in CKD since resistance to other hormones has also been described (“uremia as a receptor disease”). This hyporesponsiveness carries out important clinical implications since it explains, at least partially, not only the progressive nature of the pathogenesis of CKD-related PTH hypersecretion and parathyroid hyperplasia but also the increasing prevalence of adynamic bone disease in the CKD population. Therefore, we underline the importance of PTH control in all CKD stages, but not aiming to completely normalize PTH levels since a certain degree of SHPT may represent an adaptive clinical response. Future studies at the molecular level, i.e. on uremia, or the recent description of the calcium-sensing receptor as a phosphate sensor, may become of great value beyond their significance to explain just the hyporesponsiveness to PTH in CKD. (AU)

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Secondary hyperparathyroidism (SHPT) is an integral component of the chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Many factors have been associated with the development and progression of SHPT but the presence of skeletal or calcemic resistance to the action of PTH in CKD has often gone unnoticed. The term hyporesponsiveness to PTH is currently preferred and, in this chapter, we will not only review the scientific timeline but also some of the molecular mechanisms behind. Moreover, the presence of resistance to the biological action of PTH is not unique in CKD since resistance to other hormones has also been described ("uremia as a receptor disease"). This hyporesponsiveness carries out important clinical implications since it explains, at least partially, not only the progressive nature of the pathogenesis of CKD-related PTH hypersecretion and parathyroid hyperplasia but also the increasing prevalence of adynamic bone disease in the CKD population. Therefore, we underline the importance of PTH control in all CKD stages, but not aiming to completely normalize PTH levels since a certain degree of SHPT may represent an adaptive clinical response. Future studies at the molecular level, i.e. on uremia or the recent description of the calcium-sensing receptor as a phosphate sensor, may become of great value beyond their significance to explain just the hyporesponsiveness to PTH in CKD.

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Antecedentes: La arteriolopatia calcificante urémica o calcifilaxis es un síndrome raro, potencialmente mortal, que afec-ta casi en exclusiva a pacientes con insuficiencia renal y diálisis, caracterizado por calcificación vascular de arterias de pequeño y mediano calibre, con posterior proliferación, fibrosis y trombosis que conducen finalmente a necrosis y úlceras cutáneas. Se asocia con la enfermedad renal crónica terminal y trasplante renal, con preva-lencia de 1-4% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. El tratamiento es especializado a base de cámara hiperbárica y para-tiroidectomía para inducir curación. Descripción del caso clínico: Femenina de 42 años, captada en la consulta externa de nefrología en el Instituto Hondureño de Seguridad Social en el año 2017, con antecedente de hipertensión arterial y nefropatía crónica, sometida a trasplante renal en 1998 el cual fue fallido, posteriormente en pro-grama de hemodiálisis y manejo conservador desde el año 2005. La paciente desarrolló lesiones equimóticas en tronco y úlceras en sitios de nódulos subcutáneos que se sobreinfectaron, desarrollan-do signos de respuesta inflamatoria sistémica. Los exámenes de laboratorio mostraron hiperfosfatemia, paratohormona 3518 pg/ml, producto calcio-fósforo 73.5. Ante la falta de manejo quirúrgico (pa-ratiroidectomía) y cámara hiperbárica en la institución, en el 2017 se estableció tratamiento conservador a base de antibióticos, analgési-cos, y hemodiálisis diarias, con lo que presentó mejoría del cuadro clínico; sin embargo, sin resolución de su cuadro de base de la calci-filaxis. Conclusión: El manejo conservador en el caso de pacientes con calcifilaxis es una opción de tratamiento disponible con buena respuesta en pacientes con seguimiento estrecho...(AU)

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La paratiroidectomía (PTX) es la terapia de elección en el hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica (HPT-ERC) resistente al tratamiento médico. El objetivo del presente estudio fue evaluar el resultado de la PTX a largo plazo y sus factores predictores. Métodos: estudio unicéntrico retrospectivo observacional. Se incluyeron 92 pacientes con HPT-ERC en diálisis, en quienes se realizó la primera PTX en el Hospital Italiano de Buenos Aires entre 2006 y 2015 con seguimiento ≥ 6 meses. Se consideró persistencia del HPTERC con PTH > 300 pg/ml en el semestre posoperatorio, y recidiva con PTH > 500 pg/ml luego. Resultados: edad: 43,6±12,8 años, 50% mujeres, mediana 4,6 años de diálisis, PTH preoperatoria mediana 1639 pg/ml. A 39 se les realizó PTX subtotal (PTXS) y a 53 total con autoimplante (PTXT+AI). Se observó persistencia en 16 pacientes (17,4%). Presentaron recidiva 30 de 76 pacientes con adecuada respuesta inicial (39,5%; IC 95 28,5-50,5). La mediana de tiempo hasta la recidiva fue de 4,7 años (RIC 2,3-7,5). Los pacientes con recidiva presentaron mayor calcemia preoperatoria (mediana 9,9 vs. 9,3 mg/dl, p=0,035; OR ajustado 2,79) y menor elevación de fosfatasa alcalina en el posoperatorio (333 vs. 436 UI/l, p=0,031; OR ajustado 0,99). La recidiva se presentó más frecuentemente luego de la PTXT+AI (48,9%; OR ajustado 4,66), que en la PTXS (25,8%). Conclusiones: el tiempo en diálisis con inadecuado control metabólico constituye el principal factor para la recurrencia del HPT. Se postula que la mayor calcemia preoperatoria está relacionada con un HPT más severo y se asocia a recurrencia. Llamativamente, hallamos menores elevaciones de la fosfatasa alcalina durante el posoperatorio en pacientes con recurrencia. Hipotetizamos que esto pueda asociarse con menor mineralización en el posoperatorio e hiperfosfatemia sostenida, con consecuente estímulo paratiroideo. La menor recurrencia del HPT luego de la PTXS se vincula al sesgo generado en la selección del tipo de cirugía. (AU)

Parathyroidectomy is an effective therapy for refractory secondary hyperparathyroidism (sHPT). Continued dialysis represents risk for recurrent sHPT. The aim of this study was to estimate the proportion of recurrence and determine its predictors. Methods: We conducted a retrospective observational study of 92 adults in chronic dialysis, who underwent their first parathyroidectomy in this center between 2006 and 2015. We considered persistence of sHPT if PTH was > 300 pg/ml during the first postoperative semester, and recurrence if it was > 500 pg/ml afterwards. Results: Age 43.6+-12 y/o, 50% female, 4.6 years on dialysis, median preoperative PTH 1636 pg/ml (IQR 1226-2098). Subtotal parathyroidectomy (sPTX) was performed in 39, Total with autotransplantation (TA-PTX) in 53 patients. Persistence of sHPT occurred in 16 patients; relapse in 30 out of 76 with adequate initially response (39.5%; 95CI 28,5-50,5). Median time to recurrence: 4.7 y. Recurring patients had higher preoperative calcemia (9.9 vs 9.3 mg/dl; adj OR 2.79) and lower postoperative elevation of ALP (333 vs 436 UI/ml; adj OR 0.99). Recurrence presented more frequently in TA-PTX (48.9%; adj OR 4.66) than sPTX (25.8%). Conclusions: Time on dialysis with inadequate metabolic control remains the most important risk factor for sHPT recurrence. Higher preoperative levels of calcemia, related to sHPT severity, are associated with recurrence. Lower elevations of ALP during postoperative period in recurring patients are an interesting finding. We hypothesize that patients with less significant postoperative mineralization may have chronically higher levels of phosphatemia, stimulating parathyroid glands. Fewer recurrence in sPTX is associated to a bias in the procedure selection. (AU)

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Introducción: El hiperparatiroidismo secundario (HPTS) es una complicación de la enfermedad renal crónica terminal (ERCT). A pesar de nuevas terapias médicas como calcimiméticos, en HPTS refractarios la paratiroidectomía (PTX) continúa siendo necesaria. Una complicación frecuente en estos pacientes posterior a la PTX es el síndrome de hueso hambriento (SHH), caracterizado por una profunda y prolongada hipocalcemia asociada a hipofosfatemia, secundaria a un excesivo aumento de su captación ósea. Una complicación menos descrita, pero con consecuencias graves e incluso fatales, es la hiperkalemia. El propósito de este trabajo consiste en enfatizar el riesgo de hiperkalemia por SHH a partir de un caso clínico, señalar los mecanismos fisiopatológicos, factores de riesgo y consideraciones terapéuticas. Caso clínico: Mujer de 35 años, con ERCT de causa desconocida, HPTS refractario con PTX total e implante de glándulas en antebrazo hace 9 años. Ingresa por recurrencia de HPTS. Cintigrama MIBI SPECT/CT® evidenció implante hiperfuncionante, indicándose PTX del injerto. Exámenes preoperatorios: calcemia 8.6 mg/dL, fosfatasas alcalinas 1115 UI/L (VN <100), PTH intacta (PTHi) 3509 pg/ml y kalemia 4.8 mEq/L. Biopsia: hiperplasia paratiroidea nodular. En postoperatorio inmediato presentó hiperkalemia de 7.1 mEq/L con cambios electrocardiográficos, requiriendo hemodiálisis de urgencia. Posteriormente desarrolló hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, de difícil control. Discusión: El SHH post HPTS puede coexistir con hiperkalemia postoperatoria inmediata grave, incluso fatal si no se identifica y corrige a tiempo. El mecanismo fisiopatológico aún no está bien dilucidado. Varios factores pudieran intervenir, incluyendo aumento del metabolismo celular, traumatismo tisular, fármacos anestésicos, fluidos perioperatorios y flujo de iones transmembrana. El nivel de potasio previo a la cirugía, menor edad, género masculino, tiempo entre la última hemodiálisis y la cirugía, y duración de la PTX, son factores de riesgo para hiperkalemia postoperatoria. El conocimiento de esta grave complicación permitirá estar preparado para monitorizar y eventualmente tratar.

Introduction: Secondary Hyperparathyroidism (SHPT) is a complication of End-Stage Renal Disease (ESRD). Although new medical therapies (i.e.calcimimetics,) parathyroidectomy (PTX) continues to be necessary in refractory cases. A well-known complication after PTX is an entity called Hungry Bone Syndrome (HBS), characterized by deep and prolonged hypocalcemia associated with hypophosphatemia, secondary to an excessive increase in bone formation. A less reported complication, but with severe or even fatal consequences, is hyperkalemia. The purpose of this work consists of emphasizing the risk of hyperkalemia in HBS, reporting a clinical case that points out the physiopathological mechanisms, risk factors, and therapeutic considerations. Clinical case: 35-year-old woman with ESRD of unknown cause with refractory SHPT with total PTX and forearm gland grafts nine years ago. She presented SHPT recurrency. MIBI SPECT/CT® scan showed a hyperfunctioning implant, indicating graft PTX. Preoperative tests: calcemia 8.6 mg/dL, phosphatemia 7.3 mg/dL, alkaline phosphatases 1115 UI/L (VN<100), intact PTH (iPTH) 3509 pg/ml and kalemia 4.8 mEq/L. Biopsy: parathyroid nodular hyperplasia. In the immediate postoperative period, she presented hyperkalemia at 7.1 mEq/L with electrocardiographic changes, requiring emergency hemodialysis. Later she developed hypocalcemia, hypophosphatemia, and hypomagnesemia of difficult control. Discussion: HBS post PTX can coexist with severe immediate postoperative hyperkalemia, which can be even fatal if not detected and corrected. The physiopathological mechanism is still not entirely elucidated. Various factors could interfere, including an increase in cell metabolism, tissue traumatism, anesthetic drugs, intraoperative fluids, and transmembrane ion flow. Preoperative potassium levels, younger age, male gender, the time elapsed between last hemodialysis and surgery, and duration of PTX are risk factors for post-surgical hyperkalemia. Knowing this severe complication will allow the medical team to be prepared for monitoring and eventually treating it.

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ABSTRACT There is no recommendation to investigate celiac disease (CD) in patients with elevated parathyroid hormone (PTH) and normal blood calcium if they are asymptomatic, especially if they do not have hypovitaminosis D. CD was diagnosed in a 30-year-old asymptomatic man without vitamin D deficiency, who had total calcium 9.2 mg/dl, 25-hydroxyvitamin D 36 ng/dl, PTH 112 pg/ml, total IgA 42 mg/dl, anti-tissue transglutaminase (tTG) IgA 22 U/ml. Duodenal biopsy by endoscopy confirmed CD. The patient started a gluten-free diet that was maintained. After six months, the patient had total calcium 9.5 mg/dl, 25-hydroxyvitamin D 42 ng/dl, and PTH 48 pg/ml. In most patients with elevated PTH and normal blood calcium, clinical history, assessment of renal function, vitamin D and phosphorus measurement, and calciuria define the cause of secondary hyperparathyroidism. However, in the few cases in which this initial investigation is negative, even asymptomatic individuals should be tested for CD antibodies before the diagnosis of normocalcemic primary hyperparathyroidism is made.

RESUMEN No hay recomendaciones para investigar enfermedad celíaca (EC) en pacientes con niveles elevados de hormona paratiroidea y calcio sérico normal si ellos son asintomáticos, principalmente si no tienen hipovitaminosis D. Reportamos un caso de EC diagnosticada en un hombre de 30 años, asintomático, sin deficiencia de vitamina D. Sus niveles séricos: calcio total 9,2 mg/dl, 25-hidroxivitamina D 36 ng/dl, hormona paratiroidea 112 pg/ml, inmunoglobulina A (IgA) total 42 mg/dl y anticuerpos anti-transglutaminasa tisular (tTG) IgA 22 U/ml. Biopsia duodenal por endoscopia confermó el diagnóstico de EC. El paciente empezó una dieta libre de gluten. Después de seis meses, el paciente presentó calcio total 9,5 ml/dl, 25-hidroxivitamina D 42 ng/dl y hormona paratiroidea 48 pg/ml. En la mayor parte de los pacientes con hormona paratiroidea elevada y calcio sérico normal, el historial clínico, la evaluación de la función renal y las mediciones de vitamina D, fósforo y calciuria definen la causa del hiperparatiroidismo secundario. No obstante, en los pocos casos en los cuales esa investigación inicial es negativa, incluso los individuos asintomáticos deben ser examinados para anticuerpos para EC antes que el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario normocalcémico sea establecido.

RESUMO Não há recomendação para investigar doença celíaca (DC) em pacientes com paratormônio (PTH) elevado e cálcio sérico normal se eles são assintomáticos, principalmente se não têm hipovitaminose D. Relatamos um caso de DC diagnosticada em um homem de 30 anos, assintomático, sem deficiência de vitamina D. Os exames apresentaram cálcio total 9,2 mg/dl, 25-hidroxivitamina D 36 ng/dl, PTH 112 pg/ml, imunoglobulina da classe A (IgA) total 42 mg/dl e antienzima transglutaminase tecidual (tTG) IgA 22 U/ml. Biópsia duodenal por endoscopia confirmou o diagnóstico de DC. O paciente iniciou dieta sem glúten. Após seis meses, apresentou cálcio total 9,5 mg/dl, 25-hidroxivitamina D 42 ng/dl e PTH 48 pg/ml. Na maioria dos pacientes com PTH elevado e cálcio sérico normal, a história clínica, a avaliação da função renal e as dosagens de vitamina D, fósforo e calciúria definem a causa do hiperparatireoidismo secundário. Porém, nos poucos casos em que essa investigação inicial é negativa, até os indivíduos assintomáticos deveriam ser testados para anticorpos para DC antes de o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário normocalcêmico ser firmado.

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Resumen Introducción: la enfermedad renal crónica (ERC) es un problema de salud pública, siendo el trastorno del metabolismo óseo mineral una de sus principales complicaciones y que contribuye directamente a la morbilidad y mortalidad. Varios estudios previos han demostrado un aumento de su prevalencia a medida que disminuye la tasa de filtración glomerular (TFG), sin embargo, no contamos con datos en nuestro país ni en América Latina. Métodos: realizamos un estudio transversal unicéntrico en un servicio de consulta de nefrología, en adultos con ERC G1 a 5 que no estuvieran en terapia de reemplazo renal, evaluados entre enero de 2014 y marzo de 2015. La recolección de datos se realizó con un instrumento predefinido que incluía datos demográficos, alteraciones de los parámetros del metabolismo mineral y óseo, y su manejo. Resultados: se incluyeron 2026 pacientes, de los cuales 1756 tenían medición de hormona paratiroidea, la edad promedio fue 74 años, el 62 % eran mujeres. La distribución por grados de ERC fue: G1:4,9 %, G2:22,8 %, G3: 57,4 %, G4: 12,5 % y G5:2,4 %. Las principales causas fueron la nefropatía hipertensiva y diabética. Encontramos deficiencia de vitamina D en el 78,16 %, hiperparatiroidismo secundario en el 63,67 % e hiperfosfatemia en el 12,38 %, con aumento de la prevalencia a medida que la TFG empeoraba. Conclusiones: encontramos que las alteraciones del metabolismo mineral y óseo son frecuentes en los pacientes con enfermedad renal crónica e inician desde estadios tempranos, como se ha demostrado en otros estudios. Consideramos que estos resultados llevarán a nuevas investigaciones de manejo en pacientes con ERC.

Abstract Background: chronic kidney disease (CKD) is a public health problem, and bone mineral metabolism disorder is one of its main complications that directly contributes to morbidity and mortality. Several previous studies have shown an increase in its prevalence as the glomerular filtration rate (GFR) decreases, however, we do not have data from our country or Latin America. Methods: We conducted a unicentric cross-sectional study in a nephrology consultation service in adults with CKD G1 to 5 who were not in renal replacement therapy, evaluated between January 2014 and March 2015. Data collection was performed with an instrument predefined that included demographic data, alterations of the mineral and bone metabolism parameters, and their management. Results: 2026 patients were included, of whom 1756 had parathyroid hormone measurement, the average age was 74 years, 62% were women. The distribution by degrees of CKD was: G1: 4.9%, G2: 22.8%, G3: 57.4%, G4: 12.5% and G5: 2.4%. The main causes were hypertensive and diabetic nephropathy. We found vitamin D deficiency in 78.16%, secondary hyperparathyroidism in 63.67% and hyperphosphatemia in 12.38%, with an increase in prevalence as GFR worsened. Conclusions: We found that mineral and bone metabolism alterations are frequent in patients with chronic kidney disease and start from early stages, as has been demonstrated in other studies. We believe that these results will lead to new management investigations in patients with CKD.

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Chronic kidney disease patients have a high prevalence of vitamin D insufficiency/deficiency. Vitamin D deficiency has been associated with a variety of bone, metabolic and cardiovascular disorders. However, the role of native vitamin D supplementation (ergocalciferol, cholecalciferol or calcifediol) remains unclear in chronic kidney disease (CKD), particularly in the pre-dialytic phase. Several international guidelines have been developed on CKD-Mineral and Bone Disorder, but the optimal strategy for native vitamin D supplementation and its clinical benefit remains a subject of debate in the scientific community. This paper aims to review the available literature, including randomized clinical trials that evaluated the effects of native vitamin D supplementation on pre-dialysis CKD on biochemical and clinically relevant outcomes.

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INTRODUCTION: Patients on haemodialysis (HD) have a high prevalence of 25-OH-vitamin D (25-OH-D)deficiency. Secondary hyperparathyroidismis a common condition in these patients, which is very important to control. 25-OH-D is involved in regulating calcium homeostasis. As such, appropriate levels of this vitamin could help to control bone mineral metabolism. OBJECTIVE: To evaluate the effect 25-OH-D repletion in HD patients with 25-OH-D deficiency (<20ng/ml) on the control of secondary hyperparathyroidism and microinflammation status. PATIENTS AND METHODS: Prospective observational study in which stable patients on HD with 25-OH-D deficiency (<20ng/ml) were treated with oral calcifediol 0.266mcg/every 2 weeks for three months. Dialysis characteristics, biochemical parameters and drug doses administered were analysed before and after the correction of the deficiency. RESULTS: Forty-five stable HD patients with a mean age of 74.08±12.49 years completed treatment. Twenty-seven patients (60%) achieved 25-OH-D levels above 20ng/ml (23 with levels>30ng/ml and 4 between 20-30ng/ml). Parathyroid hormone levels decreased in 32 of the 45 patients, 23 of which (51%) achieved a>30% decrease from baseline. In terms of concomitant treatment, we observed a significant reduction in the selective vitamin D receptor activator dose, but no changes in calcimimetic or phosphate binders administration. In terms of malnutrition-inflammation status, a decrease in C-reactive protein was noted, although other microinflammation parameters, such as activated monocytes (CD14+/CD16+ and CD 14++/CD16+) were unchanged. No changes were observed in the levels of FGF-23. CONCLUSIONS: Correcting 25-OH-D deficiency in HD patients is associated with better secondary hyperparathyroidism control with lower doses of vitamin D analogues, as well as an improvement in inflammatory status. Our results support the recommendation to determine 25-OH-D levels and correct its deficiency in these patients.

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Resumen El hiperparatiroidismo secundario es una complicación frecuente de la insuficiencia renal crónica. Los tumores pardos son una variante de osteítis fibrosa quística raramente reportados en pacientes con insuficiencia renal terminal como consecuencia del incremento en la actividad osteoclástica.

Abstract Secondary hyperparathyroidism is a common complication of chronic renal failure. Brown tumors are a variant of cystic fibrous osteitis rarely reported in patients with end stage renal failure as a result of increased osteoclast activity.

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BACKGROUND: The effects of cinacalcet in persistent and/or hypercalcaemia-associated secondary hyperparathyroidism (SHPT) have been described in patients on dialysis. OBJECTIVES: To evaluate the efficacy and safety of cinacalcet in SHPT not on dialysis and its effects on bone turnover markers. METHODS: Non-randomised, longitudinal, observational, analytical study of patients with chronic kidney disease (CKD) and SHPT (PTH> 80 pg/mL) as well as normo- or hypercalcaemia (≥8.5mg/dL), treated with cinacalcet. RESULTS: Mean cinacalcet dose was 30mg/day in 66.7%. We studied 15 patients (10 women), aged 66.0±17.93years. The aetiology was unknown in 20% of cases. Sociodemographic variables and renal function parameters were recorded. We compared values at baseline as well as after 6 and 12 months. Calcium (10.3±0.55 vs. 9.4±1.04) and iPTH (392.4±317.65 vs. 141.8±59.26) levels decreased. Increased levels of phosphorus (3.7±1.06 vs. 3.9±0.85) and ß-CTX (884.2±797.22 vs. 1053.6±999.00) were detected, although there were no significant changes in GFR, urinary calcium or other bone markers. Two patients withdrew from the study (gastrointestinal intolerance and parathyroidectomy, respectively). CONCLUSIONS: Cinacalcet at low doses is effective in the management of SHPT in CKD patients who are not on dialysis. Its use reduces iPTH and calcaemia, without causing serious side effects or significant changes in renal function.

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