RESUMEN
O Diabetes Mellitus (DM) é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica, com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. Constitui-se um importante problema de saúde pública, devido à sua elevada prevalência, ao desenvolvimento decomplicações crônicas incapacitantes e ao alto custo econômico gerado pelo seu tratamento. A hiperglicemia é um dos fatores mais importantes para o aparecimento e progressão das complicações vasculares do DM. A elevação persistente nas concentrações da glicose provoca mudanças na estrutura e na função de proteínas plasmáticas e tissulares, com efeitos indesejáveis sobre a saúde do portador de diabetes. O aumento da via dos polióis, glicosilação não-enzimática, com a produção dos produtos finais da glicação avançada (AGEs); estresseoxidativo, gerando o aumento de radicais livres e alteração da proteína kinase C, levando à disfunção endotelial e à aterogênese, são alguns dos mecanismos que tentam explicar o dano vascular induzido pela hiperglicemia. O objetivo desta revisão bibliográfica é discutir os mecanismos pelos quais a hiperglicemia pode desencadear as disfunções vasculares associadas com o DM.
Diabetes Mellitus (DM) is a variable aetiology syndrome due to the lack of insulin and/or its incapacity to achieve its actions. DM is characterized by chronic hyperglycemia, disturbances of carbohydrate, protein and fat metabolism. The disease is an importantpublic health matter because of its high prevalence, development of chronic disabling complications and high economical cost generated by its treatment. Hyperglycemia is one of the most important factors for the emergence and progression of the vascular complications of DM. The persistent elevation of the glucose concentrations provokes changes in the structure and function of plasma and tissue proteins with undesirable effects on the diabetics health. The increase of the polyol pathway, non-enzymatic glycosilation with the production ofadvanced glycation end products (AGEs), oxidative stress causing the increase in free radicals and alteration of protein kinase C leading to atherogenesis and endothelial dysfunction are some of the mechanisms trying to explain the vascular damage induced by hyperglycemia. The purpose of this bibliographic review is to discuss the mechanisms through which hyperglycemia may trigger the vascular dysfunctions linked to DM.