RESUMEN
Neuronal cell damage is often caused by prolonged misuse of Methylphenidate (MPH). Topiramate (TPM) carries neuroprotective properties but its assumed mechanism remains unclear. The present study evaluates in vivo role of various doses of TPM and its mechanism against MPH-induced motor activity and related behavior disorder. Thus, we used domoic acid (DOM), bicuculline (BIC), Ketamine (KET), Yohimibine (YOH) and Haloperidole (HAL) as AMPA/kainite, GABAA, NMDA, É2 adrenergic and D2 of dopamine receptor antagonists respectively. Open Field Test (OFT), Elevated Plus Maze (EPM) and Forced Swim Test (FST) were used to study motor activity, anxiety and depression level. TPM (100 and 120 mg/kg) reduced MPH-induced rise and inhibited MPH-induced promotion in motor activity disturbance, anxiety and depression. Pretreatment of animals with KET, HAL, YOH and BIC inhibited TPM- improves anxiety and depression through the interacting with Dopaminergic, GABAA, NMDA and É2-adrenergic receptors.
El danÌo a las ceÌlulas neuronales a menudo es causado por el uso prolongado de metilfenidato (MPH). El topiramato (TPM) tiene propiedades neuroprotectoras, pero su mecanismo de accioÌn no es claro. El presente estudio evaluÌa el papel in vivo de varias dosis de TPM y su mecanismo contra la actividad motora inducida por MPH y el trastorno de comportamiento relacionado. Utilizamos aÌcido domoico (DOM), bicuculina (BIC), ketamina (KET), yohimbina (YOH) y haloperidol (HAL), asiÌ como antagonistas AMPA/kainato, GABAA, NMDA, É2-adreneÌrgico y D2 dopamineÌrgicos, respectivamente. Se utilizaron las pruebas de campo abierto (OFT), elevacioÌn de laberinto (EPM) y natacioÌn forzada (FST) para estudiar la actividad motora, la ansiedad y el nivel de depresioÌn. El TPM (100 y 120 mg/kg) redujo el aumento inducido por MPH e inhibioÌ la promocioÌn inducida por MPH en la alteracioÌn de la actividad motora, la ansiedad y la depresioÌn. El tratamiento previo de animales con KET, HAL, YOH y BIC inhibioÌ el TPM, mejora la ansiedad y la depresioÌn a traveÌs de la interaccioÌn con los receptores dopamineÌrgicos, GABAA, NMDA y É2-adreneÌrgico.