RESUMEN
BACKGROUND: Elevated fibrinogen, considered an independent risk factor for coronary disease, stratifies an individual as high risk for coronary disease. A risk marker requires little intra-individual variability during a long period. OBJECTIVES: To establish intra-individual variability of fibrinogen levels in patients with coronary disease. METHODS: We investigated fibrinogen levels prospectively in four blood samples drawn from 267 patients with a history of arterial disease (arterial group) and from 264 patients with cardiac valve replacements (valvular group). The samples were taken during the course of 78.7 and 78.8 days from the arterial and valvular groups respectively. RESULTS: Marked intra-individual dispersion with a reliability coefficient of 0.541 was found in the arterial group and 0.547 in the valvular group. The Bland-Altman test showed low probability to obtain similar results in different samples from the same individual. These results show large intra-individual variability, with similarities in the arterial as well as in the valvular group. CONCLUSIONS: It is not possible to stratify a patient by a specific fibrinogen dosage.
Asunto(s)
Enfermedad Coronaria/sangre , Fibrinógeno/metabolismo , Análisis de Varianza , Prótesis Valvulares Cardíacas , Humanos , Estudios ProspectivosRESUMEN
The C-reactive protein, Chlamydia-specific IgG antibody, and fibrinogen were assayed in the serum of 159 patients with arterial disease (the arterial group) and 203 patients with heart valve prostheses (the valvular group) and no demonstrable coronary disease. In the arterial group, the Chlamydia pneumoniae antibody was > or = 1:32 for 67.3% (107/159) of the patients, the C-reactive protein was elevated in 41.5% (66/159), and the fibrinogen was elevated in 27.7% (44/159). In the valvular group, the C. pneumoniae antibody was > or = 1:32 for 59.1% (120/203) of the patients; the C-reactive protein was elevated in 34.0% (69/203), and the fibrinogen was elevated in 17.2% (35/203). Of 107 patients in the arterial group with C. pneumoniae titers > or = 1:32, only 26 (24.3%) had elevated fibrinogen (426 +/- 29 mg/dL) and 44 (41.1%) had elevated C-reactive protein (1.06 +/- 0.52 mg/dL). Similarly, of the 120 patients in the valvular group with C. pneumoniae titers > or = 1:32, 17 (14.2%) had elevated fibrinogen (409 +/- 29 mg/dL) and 34 had elevated C-reactive protein (0.99 +/- 1.1 mg/dL). Correlated poorly was C. pneumoniae with C-reactive protein and fibrinogen levels. Only the fibrinogen level could be discriminated between the arterial and the valvular group. These results suggest that no causal association exists between inflammation and C. pneumoniae. A highly significant correlation between C-reactive protein and fibrinogen levels was found.
Asunto(s)
Infecciones por Chlamydophila/patología , Chlamydophila pneumoniae , Enfermedad de la Arteria Coronaria/patología , Inflamación/microbiología , Isquemia/patología , Adolescente , Adulto , Anciano , Anciano de 80 o más Años , Anticuerpos Antibacterianos/sangre , Proteína C-Reactiva/análisis , Niño , Preescolar , Infecciones por Chlamydophila/sangre , Infecciones por Chlamydophila/epidemiología , Enfermedad Crónica , Enfermedad de la Arteria Coronaria/epidemiología , Enfermedad de la Arteria Coronaria/microbiología , Femenino , Fibrinógeno/análisis , Prótesis Valvulares Cardíacas , Humanos , Lactante , Inflamación/epidemiología , Inflamación/etiología , Isquemia/epidemiología , Isquemia/microbiología , Masculino , Persona de Mediana Edad , Estadísticas no ParamétricasAsunto(s)
Trombosis , Anticoagulantes/uso terapéutico , Terapia Trombolítica , Fibrilación Atrial/tratamiento farmacológico , Infarto del Miocardio/diagnóstico , Infarto del Miocardio/terapia , Infarto del Miocardio/tratamiento farmacológico , Endocarditis Bacteriana/tratamiento farmacológico , AntioxidantesAsunto(s)
Anticoagulantes/uso terapéutico , Antioxidantes , Endocarditis Bacteriana/tratamiento farmacológico , Fibrilación Atrial/tratamiento farmacológico , Infarto del Miocardio/diagnóstico , Infarto del Miocardio/terapia , Infarto del Miocardio/tratamiento farmacológico , Terapia Trombolítica , TrombosisRESUMEN
El endotelio vascular reacciona frente a diferentes estímulos fisiológicos y patológicos liberando diversas sustancias junto a marcadores de la coagulación y la fibrinólisis. La patología de la hipertensión pulmonar no está dilucidada y las diferencias entre la hipertensión primaria y secundaria es un límite que depende, seguramente, de los conocimientos fisiopatológicos y de las limitaciones de los métodos de diagnósticos. Los mecanismos de la coagulación y de la fibrinólisis pueden estar implicados en la etiología de la hipertensión pulmonar y el estudio de diversos marcadores relacionados con la hemostasia pueden orientar hacia la etiología de esta entidad nosológica. Para investigar el comportamiento del endotelio vascular en condiciones basales y luego de realizar la prueba de la oclusión venosa durante 20 minutos, se midieron varios marcadores en 22 pacientes con hipertensión pulmonar primaria (11 pacientes) o secundaria (11 pacientes) y se compararon con los hallados en 15 voluntarios sanos, sin antecedentes personales o familiares de tromboembolismo. En 16 de los pacientes se determinó además, la presión de la aurícula derecha y se la correlacionó con los valores de los marcadores de trombosis según la presión de la aurícula derecha estuviera por debajo o fuera mayor de 9 mmHg. Existe un déficit fibrinolítico en los pacientes con hipertensión primaria o secundaria demostrable por la prolongación del tiempo de lisis de las euglobulinas tanto en condiciones basales (pacientes 240ñ50 minutos; normales 171ñ58 minutos; p<0,001) como luego de la prueba de la oclusión venosa, luego de una estasis de 10 ó 20 minutos. Este defecto se debe en parte, a una disminución en la producción endotelial del activador tisular del plasminógeno (t-PA) que si bien no fue estadísticamente significativa en los valores basales, pudo observarse que su liberación fue menor a los 20 minutos de la estasis venosa (pacientes 34,4ñ21,2 ng/dl; normales 54,1ñ25,8 ng/dl; p<0,02). Pero el defecto fibrinolítico se debió principalmente a un aumento en la producción por el endotelio vascular, del inhibidor 1 del activador tisular del plasminógeno (PAI-1) (concentración plasmática en pacientes 59,8ñ22,3 AU/ml; en normales 30,3ñ14,5, p=0,05)...(AU)
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adulto , Persona de Mediana Edad , Anciano , Hemostasis/fisiología , Hipertensión Pulmonar/diagnóstico , Hipertensión Pulmonar/etiología , Hipertensión Pulmonar/fisiopatología , Hipertensión Pulmonar/patología , Coagulación Sanguínea/fisiología , Fibrinólisis/fisiología , Endotelio Vascular/fisiopatología , Seroglobulinas , Activación Plaquetaria/fisiología , Agregación Plaquetaria , Trombosis , Vasodilatadores/uso terapéutico , Bloqueadores de los Canales de Calcio/uso terapéuticoRESUMEN
El endotelio vascular reacciona frente a diferentes estímulos fisiológicos y patológicos liberando diversas sustancias junto a marcadores de la coagulación y la fibrinólisis. La patología de la hipertensión pulmonar no está dilucidada y las diferencias entre la hipertensión primaria y secundaria es un límite que depende, seguramente, de los conocimientos fisiopatológicos y de las limitaciones de los métodos de diagnósticos. Los mecanismos de la coagulación y de la fibrinólisis pueden estar implicados en la etiología de la hipertensión pulmonar y el estudio de diversos marcadores relacionados con la hemostasia pueden orientar hacia la etiología de esta entidad nosológica. Para investigar el comportamiento del endotelio vascular en condiciones basales y luego de realizar la prueba de la oclusión venosa durante 20 minutos, se midieron varios marcadores en 22 pacientes con hipertensión pulmonar primaria (11 pacientes) o secundaria (11 pacientes) y se compararon con los hallados en 15 voluntarios sanos, sin antecedentes personales o familiares de tromboembolismo. En 16 de los pacientes se determinó además, la presión de la aurícula derecha y se la correlacionó con los valores de los marcadores de trombosis según la presión de la aurícula derecha estuviera por debajo o fuera mayor de 9 mmHg. Existe un déficit fibrinolítico en los pacientes con hipertensión primaria o secundaria demostrable por la prolongación del tiempo de lisis de las euglobulinas tanto en condiciones basales (pacientes 240ñ50 minutos; normales 171ñ58 minutos; p<0,001) como luego de la prueba de la oclusión venosa, luego de una estasis de 10 ó 20 minutos. Este defecto se debe en parte, a una disminución en la producción endotelial del activador tisular del plasminógeno (t-PA) que si bien no fue estadísticamente significativa en los valores basales, pudo observarse que su liberación fue menor a los 20 minutos de la estasis venosa (pacientes 34,4ñ21,2 ng/dl; normales 54,1ñ25,8 ng/dl; p<0,02). Pero el defecto fibrinolítico se debió principalmente a un aumento en la producción por el endotelio vascular, del inhibidor 1 del activador tisular del plasminógeno (PAI-1) (concentración plasmática en pacientes 59,8ñ22,3 AU/ml; en normales 30,3ñ14,5, p=0,05)...
Asunto(s)
Humanos , Masculino , Femenino , Adulto , Persona de Mediana Edad , Coagulación Sanguínea/fisiología , Endotelio Vascular/fisiopatología , Fibrinólisis/fisiología , Hemostasis/fisiología , Hipertensión Pulmonar/diagnóstico , Hipertensión Pulmonar/etiología , Hipertensión Pulmonar/fisiopatología , Hipertensión Pulmonar/patología , Seroglobulinas , Activación Plaquetaria/fisiología , Bloqueadores de los Canales de Calcio/uso terapéutico , Agregación Plaquetaria , Trombosis , Vasodilatadores/uso terapéuticoAsunto(s)
Hemostasis , Trombosis , Coagulación Intravascular Diseminada , Sepsis , Fibrinólisis , EmbarazoAsunto(s)
Coagulación Intravascular Diseminada , Fibrinólisis , Embarazo , Hemostasis , Sepsis , TrombosisRESUMEN
La estreptoquinasa y el activador tisular del plasminogeno preparado por recombinación genética han sido usados con éxito en el tratamiento del infarto agudo de miocardio con una estadísticamente significativa reducción de la mortalidad intrahospitalaria. La desmopresina es una medicación utilizada en pacientes con diabetes insipida y por su capacidad de liberar desde el endotelio vascular factor VIII y factor von Willebrand, ha sido utilizada en pacientes afectados de estas patologías. También la desmopresina libera sustancias del sistema fibrinolítico: el activador tisular del plasminógeno, el activador tipo uroquinasa del plasminógeno y el inhibidor del activador tisural del plasminógeno conocido como PAI-1. El resultado final a nivel del sistema fibrinolítico resulta desbalanceado hacia una activación de la fibrinolisis. Como el activador tisular del plasminógeno se ha utilizado conjuntamente con la estreptoquinasa en el tratamiento del IAM con el doble objetivo de conseguir un efecto sinérgico entre ambas drogas y disminuir el costo de la terapéutica y como, además, la desmopresina produce escasos efectos colaterales, planteamos la posibilidad de combinar la estreptoquinasa y la desmopresina aprovechando su capacidad fibrinolítica. Para ello se trataron 22 pacientes que ingresaron a la Unidad Coronaria con el diagnóstico corroborado de IAM. El primer grupo de 11 pacientes fue tratado con 150.000 UI de estreptoquinasa y 24 ug de DDAVP y al segundo grupo también de 11 pacientes se les indicó 250.000 UI de estreptoquinasa y la misma dosis de DDAVP. Ambas fueron realizadas por vía endovenosa en bolo. Las dosis utilizadas fueron elegidas de acuerdo a un estudio previo experimental realizado en perros. El primer grupo [A] se incluyó en el protocolo dentro de las 12 horas de presentarse la sintomatología coronaria mientras que el segundo grupo [B] lo fue dentro de las 6 horas. Ambos grupos fueron tratados con atenolol y aspirina. El grupo B fue además medicado con heparina 30.000U/día. Tomados en conjunto, en 17 de 22 pacientes en los que se constató reperfusión clínica [77.3 por ciento] y en 12 de los 15 pacientes en los que se realizó la cineangiocoronariografía evidenciaron permiabilidad vascular del vaso responsable del infarto [80 por ciento]. Hubieron 1 reinfarto y angina post-infarto en 4 pacientes, todos del grupo A. También en el grupo A hubo una muerte intrahospitalaria... (TRUNCADO)
Asunto(s)
Humanos , Animales , Perros , Activadores Plasminogénicos/uso terapéutico , Desamino Arginina Vasopresina/uso terapéutico , Estreptoquinasa/uso terapéutico , Infarto del Miocardio/terapia , Infarto del Miocardio/tratamiento farmacológicoRESUMEN
La estreptoquinasa y el activador tisular del plasminogeno preparado por recombinación genética han sido usados con éxito en el tratamiento del infarto agudo de miocardio con una estadísticamente significativa reducción de la mortalidad intrahospitalaria. La desmopresina es una medicación utilizada en pacientes con diabetes insipida y por su capacidad de liberar desde el endotelio vascular factor VIII y factor von Willebrand, ha sido utilizada en pacientes afectados de estas patologías. También la desmopresina libera sustancias del sistema fibrinolítico: el activador tisular del plasminógeno, el activador tipo uroquinasa del plasminógeno y el inhibidor del activador tisural del plasminógeno conocido como PAI-1. El resultado final a nivel del sistema fibrinolítico resulta desbalanceado hacia una activación de la fibrinolisis. Como el activador tisular del plasminógeno se ha utilizado conjuntamente con la estreptoquinasa en el tratamiento del IAM con el doble objetivo de conseguir un efecto sinérgico entre ambas drogas y disminuir el costo de la terapéutica y como, además, la desmopresina produce escasos efectos colaterales, planteamos la posibilidad de combinar la estreptoquinasa y la desmopresina aprovechando su capacidad fibrinolítica. Para ello se trataron 22 pacientes que ingresaron a la Unidad Coronaria con el diagnóstico corroborado de IAM. El primer grupo de 11 pacientes fue tratado con 150.000 UI de estreptoquinasa y 24 ug de DDAVP y al segundo grupo también de 11 pacientes se les indicó 250.000 UI de estreptoquinasa y la misma dosis de DDAVP. Ambas fueron realizadas por vía endovenosa en bolo. Las dosis utilizadas fueron elegidas de acuerdo a un estudio previo experimental realizado en perros. El primer grupo [A] se incluyó en el protocolo dentro de las 12 horas de presentarse la sintomatología coronaria mientras que el segundo grupo [B] lo fue dentro de las 6 horas. Ambos grupos fueron tratados con atenolol y aspirina. El grupo B fue además medicado con heparina 30.000U/día. Tomados en conjunto, en 17 de 22 pacientes en los que se constató reperfusión clínica [77.3 por ciento] y en 12 de los 15 pacientes en los que se realizó la cineangiocoronariografía evidenciaron permiabilidad vascular del vaso responsable del infarto [80 por ciento]. Hubieron 1 reinfarto y angina post-infarto en 4 pacientes, todos del grupo A. También en el grupo A hubo una muerte intrahospitalaria... (TRUNCADO)(AU)