RESUMEN
En trabajos anteriores se demostró que la acción inibitoria del esteroide delta HOP a altas concentraciones no era consecuencia de un efecto genómico como en el caso de los glucocorticoides. Para investigar si este efecto se producía a traves de la membrana plasmática, en este trabajo se estudió , en tromocitos de ratas, las alteraciones producidas por estos esteroides en la fuidez de la membrana por polarización de fluorescencia con 1,6-difenil-1, 3, 5-hexatrieno (DPH) y la movilidad de las proteínas de susperficie por la formación de "caps" con concanavalina A fluorescente (Con A-fl). La polarización de fluorescencia disminuyó con los glucocorticoides por aumento de la fluidez de la membrana, mientras que la alfa HOP no produjo ningún cambio. En los experimentos con Con A-fl se observó una disminución del inúmero de células con "cap" cuando se incubó con delta HOP y con los inhibidores de "caps" (citocalasina B y acida sódica), mientras que los glucocorticoides no tuvieron efecto inhibidor. El tratamiento "in vitro" con delta HOP o glucocorticoides produjo el mismo efecto que "in vitro". Estos resultados sugieren que la delta HOP actúa en forma superficial sobre la membrana plasmática, in hibiendo la movilidad de las proteínas de superficie, pero no alterando la fluidez de la bicapa lipídica (AU)
Asunto(s)
Ratas , Animales , Técnicas In Vitro , Permeabilidad de la Membrana Celular/efectos de los fármacos , Timo/citología , Hidroxiprogesteronas/farmacología , Receptores de Concanavalina A , Polarización de Fluorescencia , Antígenos de Superficie , Ratas Sprague-Dawley , Agregación de Receptores , FluoroinmunoensayoRESUMEN
En trabajos anteriores se demostró que la acción inibitoria del esteroide delta HOP a altas concentraciones no era consecuencia de un efecto genómico como en el caso de los glucocorticoides. Para investigar si este efecto se producía a traves de la membrana plasmática, en este trabajo se estudió , en tromocitos de ratas, las alteraciones producidas por estos esteroides en la fuidez de la membrana por polarización de fluorescencia con 1,6-difenil-1, 3, 5-hexatrieno (DPH) y la movilidad de las proteínas de susperficie por la formación de "caps" con concanavalina A fluorescente (Con A-fl). La polarización de fluorescencia disminuyó con los glucocorticoides por aumento de la fluidez de la membrana, mientras que la alfa HOP no produjo ningún cambio. En los experimentos con Con A-fl se observó una disminución del inúmero de células con "cap" cuando se incubó con delta HOP y con los inhibidores de "caps" (citocalasina B y acida sódica), mientras que los glucocorticoides no tuvieron efecto inhibidor. El tratamiento "in vitro" con delta HOP o glucocorticoides produjo el mismo efecto que "in vitro". Estos resultados sugieren que la delta HOP actúa en forma superficial sobre la membrana plasmática, in hibiendo la movilidad de las proteínas de superficie, pero no alterando la fluidez de la bicapa lipídica
Asunto(s)
Ratas , Animales , Permeabilidad de la Membrana Celular/efectos de los fármacos , Hidroxiprogesteronas/farmacología , Técnicas In Vitro , Receptores de Concanavalina A , Timo/citología , Antígenos de Superficie , Polarización de Fluorescencia , Fluoroinmunoensayo , Ratas Sprague-Dawley , Agregación de ReceptoresRESUMEN
Se estudió el efecto "in vitro" de la 11ß-hidroxipregna-1,4-diene-3,20 diona (DeltaHOP) en ratones tratados en forma aguda y crónica con el esteroide, en conparación con los tratados con dexametasona y vehículo. En los experimentos agudos, una inyección de DeltaHOP de 2 mg/100 gm de peso animal tuvo su máximo efecto inhibitorio en la incorporación de uridina-H3 por los timocitos después de 18 h, desapareciendo el efecto a las 36 h, no observándose cambios en los niveles de corticosterona plasmática. Una dosis de 0.033 mg/100 gm de peso animal de dexametasona produjo inhibición en la incorporación de uridina 5 h después de la inyección, juntamente con una disminución significativa de los niveles de corticosterona plasmática; este efecto desapereció a las 12 h, mientras que el ejercido sobre el timo recién desapareció a las 24 h. En el tratamiento crónico DeltaHOP produjo la máxima inhibición 5 h después de la última inyección y se mantuvo hasta las 36 h sin modificar la corticosterona plasmática. En cambio la dexametasona produjo la misma inhibición que DeltaHOP, pero el efecto desapareció antes ( a las 18 h); en estos animales la corticosterona se mantuvo baja hasta las 18 h. En tratamientos crónicos, después de 5 h de la última inyección, DeltaHOP no modificó los pesos de timos y bazos, pero éstos disminuyeron significativamente con el tratamiento de dexametasona. Estos resultados sugieren que la acción "in vivo" de DeltaHOP es diferente a la de los glucocorticoides (AU)
Asunto(s)
Ratones , Animales , Masculino , Femenino , Estudio Comparativo , Hidroxiprogesteronas/farmacología , Dexametasona/farmacología , Corticosterona/sangre , Uridina/metabolismo , Tritio/metabolismo , Timo/citología , Ratones Endogámicos BALB CRESUMEN
Se estudió el efecto "in vitro" de la 11ß-hidroxipregna-1,4-diene-3,20 diona (DeltaHOP) en ratones tratados en forma aguda y crónica con el esteroide, en conparación con los tratados con dexametasona y vehículo. En los experimentos agudos, una inyección de DeltaHOP de 2 mg/100 gm de peso animal tuvo su máximo efecto inhibitorio en la incorporación de uridina-H3 por los timocitos después de 18 h, desapareciendo el efecto a las 36 h, no observándose cambios en los niveles de corticosterona plasmática. Una dosis de 0.033 mg/100 gm de peso animal de dexametasona produjo inhibición en la incorporación de uridina 5 h después de la inyección, juntamente con una disminución significativa de los niveles de corticosterona plasmática; este efecto desapereció a las 12 h, mientras que el ejercido sobre el timo recién desapareció a las 24 h. En el tratamiento crónico DeltaHOP produjo la máxima inhibición 5 h después de la última inyección y se mantuvo hasta las 36 h sin modificar la corticosterona plasmática. En cambio la dexametasona produjo la misma inhibición que DeltaHOP, pero el efecto desapareció antes ( a las 18 h); en estos animales la corticosterona se mantuvo baja hasta las 18 h. En tratamientos crónicos, después de 5 h de la última inyección, DeltaHOP no modificó los pesos de timos y bazos, pero éstos disminuyeron significativamente con el tratamiento de dexametasona. Estos resultados sugieren que la acción "in vivo" de DeltaHOP es diferente a la de los glucocorticoides
Asunto(s)
Ratones , Animales , Masculino , Femenino , Corticosterona/sangre , Dexametasona/farmacología , Hidroxiprogesteronas/farmacología , Timo/citología , Tritio/metabolismo , Uridina/metabolismo , Ratones Endogámicos BALB CRESUMEN
La potente inhibición de la síntesis de ARN en timocitos de rata por la 11ß -hidroxipregna-1,4-dien-3,20-diona (DeltaHOP) demostrado recientemente, cumple las tres condiciones requeridas para un efecto no-genómico: no perdurabilidad del efecto después de ser retirado el esteroide por lavado, acción instantánea y efecto en presencia de inhibidores de la síntesis de ARN. La inyección intraperitoneal de DeltaHOP en ratones (2 mg/100 gm) provoca un 32% de inhibición de la síntesis de ARN en los timocitos; queda por aclarar si esta inhibición es debida también a un efecto no-genómico
Asunto(s)
Ratas , Animales , Hidroxiprogesteronas/farmacología , ARN/biosíntesis , Timo/citología , Uridina/antagonistas & inhibidores , Ratas Endogámicas , TritioRESUMEN
La potente inhibición de la síntesis de ARN en timocitos de rata por la 11ß -hidroxipregna-1,4-dien-3,20-diona (DeltaHOP) demostrado recientemente, cumple las tres condiciones requeridas para un efecto no-genómico: no perdurabilidad del efecto después de ser retirado el esteroide por lavado, acción instantánea y efecto en presencia de inhibidores de la síntesis de ARN. La inyección intraperitoneal de DeltaHOP en ratones (2 mg/100 gm) provoca un 32% de inhibición de la síntesis de ARN en los timocitos; queda por aclarar si esta inhibición es debida también a un efecto no-genómico (AU)