RESUMEN
Se presenta el caso de un paciente de 39 años de edad con diagnóstico de lepra lepromatosa clínica, bacilocópico e histológico, hace 20 años, cumpliendo desde entonces una correcta terapia con sulfonas. A raíz de ingesta pirazolónica consulta por un cuadro compatible con toxidermia medicamentosa, el que una vez resuelto demuestra la presencia de lesiones semejantes a lepra tuberculosis en reacción, cuyo informe histológico revela granuloma sarcoidal con escasos BAAR granulosos. Queda constituido así un auténtico caso de reacción reversal. La depresión inmunitaria en la enfermedad de Hansen comprende exclusivamente a la inmunidad mediada por células (linfocitos T dependientes), responsable de la mutación de la enfermedad hacia uno u otro polo; hacia el lepromatoso en la lepromatización aguda y en los tuberculosis en reacción, y hacia el polo tuberculoide en la reaciones reversales. En l primer caso al examen histológico revela una disminución de células defensivas en la lesiones y de linfocitos T en la capa cortical de los glanglios linfáticos examinados. en la segunda alternativa, un aumento de células defensivas en las lesiones y linfocitos T en glanglios biopsiados, dan una ratificación histológica al diagnóstico clínico. La competencia de la inmunidade humoral en la enfermedad de Hansen queda claramente demostrada por las adecuadas respuetas a estímulos vaccinales, e incluso con la presencia de vasculitis (Eritema Nudoso, Eritema Polimorfo y Fenómeno de Lucio), no serían más que frustros intentos de detener la evolución de la enfermedad por medio de reacciones Ag-Ac. Queda por aclarar por qué la depresión de linfocitos T no predispone a la aparición de otras enfermedades infecciosas, el mecanismo íntimo de la falta de lisis bacilar por los macrófagos y qué tipo de terapia inmunomoduladora (conocida o no) se puede aplicar para favorecer la mutación de la enfermedad de Hansen hacia formas má resistentes.