RESUMEN
BACKGROUND: The smoking paradox has been a matter of debate for acute myocardial infarction patients for more than two decades. Although there is huge evidence claiming that is no real paradox, publications supporting better outcomes in post-MI smokers are still being released. OBJECTIVE: To explore the effect of smoking on very long-term mortality after ST Elevation myocardial infarction (STEMI). METHODS: This study included STEMI patients who were diagnosed between the years of 2004-2006 at three tertiary centers. Patients were categorized according to tobacco exposure (Group 1: non-smokers; Group 2: <20 package*years users, Group 3: 20-40 package*years users, Group 4: >40 package*years users). A Cox regression model was used to estimate the relative risks for very long-term mortality. P value <0.05 was considered as statistically significant. RESULTS: There were 313 patients (201 smokers, 112 non-smokers) who were followed-up for a median period of 174 months. Smokers were younger (54±9 vs. 62±11, p: <0.001), and the presence of cardiometabolic risk factors were more prevalent in non-smokers. A univariate analysis of the impact of the smoking habit on mortality revealed a better survival curve in Group 2 than in Group 1. However, after adjustment for confounders, it was observed that smokers had a significantly increased risk of death. The relative risk became higher with increased exposure (Group 2 vs. Group 1; HR: 1.141; 95% CI: 0.599 to 2.171, Group 3 vs Group 1; HR: 2.130; 95% CI: 1.236 to 3.670, Group 4 vs Group 1; HR: 2.602; 95% CI: 1.461 to 4.634). CONCLUSION: Smoking gradually increases the risk of all-cause mortality after STEMI.
FUNDAMENTO: O paradoxo do fumante tem sido motivo de debate para pacientes com infarto agudo do miocárdio (IM) há mais de duas décadas. Embora haja muitas evidências demonstrando que não existe tal paradoxo, publicações defendendo desfechos melhores em fumantes pós-IM ainda são lançadas. OBJETIVO: Explorar o efeito do fumo na mortalidade de longo prazo após infarto do miocárdio por elevação de ST (STEMI). MÉTODOS: Este estudo incluiu pacientes com STEMI que foram diagnosticados entre 2004 e 2006 em três centros terciários. Os pacientes foram categorizados de acordo com a exposição ao tabaco (Grupo 1: não-fumantes; Grupo 2: <20 pacotes*anos; Grupo 3: 2-040 pacotes*anos; Grupo 4: >40 pacotes*anos). Um modelo de regressão de Cox foi utilizado para estimar os riscos relativos para mortalidade de longo prazo. O valor de p <0,05 foi considerado como estatisticamente significativo. RESULTADOS: Trezentos e treze pacientes (201 fumantes e 112 não-fumantes) foram acompanhados por um período médio de 174 meses. Os fumantes eram mais novos (54±9 vs. 62±11, p: <0,001), e a presença de fatores de risco cardiometabólicos foi mais prevalente entre os não-fumantes. Uma análise univariada do impacto do hábito de fumar na mortalidade revelou uma curva de sobrevivência melhor no Grupo 2 do que no Grupo 1. Porém, após ajustes para fatores de confusão, observou-se que os fumantes tinham um risco de morte significativamente maior. O risco relativo tornou-se maior de acordo com a maior exposição (Grupo 2 vs. Grupo 1: RR: 1,141; IC95%: 0,599 a 2.171; Grupo 3 vs. Grupo 1: RR: 2,130; IC95%: 1,236 a 3,670; Grupo 4 vs. Grupo 1: RR: 2,602; IC95%: 1,461 a 4,634). CONCLUSÃO: O hábito de fumar gradualmente aumenta o risco de mortalidade por todas as causas após STEMI.
Asunto(s)
Infarto del Miocardio , Intervención Coronaria Percutánea , Infarto del Miocardio con Elevación del ST , Humanos , Infarto del Miocardio/diagnóstico , Modelos de Riesgos Proporcionales , Factores de Riesgo , Fumar/efectos adversos , Resultado del TratamientoRESUMEN
Resumo Fundamento O paradoxo do fumante tem sido motivo de debate para pacientes com infarto agudo do miocárdio (IM) há mais de duas décadas. Embora haja muitas evidências demonstrando que não existe tal paradoxo, publicações defendendo desfechos melhores em fumantes pós-IM ainda são lançadas. Objetivo Explorar o efeito do fumo na mortalidade de longo prazo após infarto do miocárdio por elevação de ST (STEMI). Métodos Este estudo incluiu pacientes com STEMI que foram diagnosticados entre 2004 e 2006 em três centros terciários. Os pacientes foram categorizados de acordo com a exposição ao tabaco (Grupo 1: não-fumantes; Grupo 2: <20 pacotes*anos; Grupo 3: 2-040 pacotes*anos; Grupo 4: >40 pacotes*anos). Um modelo de regressão de Cox foi utilizado para estimar os riscos relativos para mortalidade de longo prazo. O valor de p <0,05 foi considerado como estatisticamente significativo. Resultados Trezentos e treze pacientes (201 fumantes e 112 não-fumantes) foram acompanhados por um período médio de 174 meses. Os fumantes eram mais novos (54±9 vs. 62±11, p: <0,001), e a presença de fatores de risco cardiometabólicos foi mais prevalente entre os não-fumantes. Uma análise univariada do impacto do hábito de fumar na mortalidade revelou uma curva de sobrevivência melhor no Grupo 2 do que no Grupo 1. Porém, após ajustes para fatores de confusão, observou-se que os fumantes tinham um risco de morte significativamente maior. O risco relativo tornou-se maior de acordo com a maior exposição (Grupo 2 vs. Grupo 1: RR: 1,141; IC95%: 0,599 a 2.171; Grupo 3 vs. Grupo 1: RR: 2,130; IC95%: 1,236 a 3,670; Grupo 4 vs. Grupo 1: RR: 2,602; IC95%: 1,461 a 4,634). Conclusão O hábito de fumar gradualmente aumenta o risco de mortalidade por todas as causas após STEMI.
Abstract Background The smoking paradox has been a matter of debate for acute myocardial infarction patients for more than two decades. Although there is huge evidence claiming that is no real paradox, publications supporting better outcomes in post-MI smokers are still being released. Objective To explore the effect of smoking on very long-term mortality after ST Elevation myocardial infarction (STEMI). Methods This study included STEMI patients who were diagnosed between the years of 2004-2006 at three tertiary centers. Patients were categorized according to tobacco exposure (Group 1: non-smokers; Group 2: <20 package*years users, Group 3: 20-40 package*years users, Group 4: >40 package*years users). A Cox regression model was used to estimate the relative risks for very long-term mortality. P value <0.05 was considered as statistically significant. Results There were 313 patients (201 smokers, 112 non-smokers) who were followed-up for a median period of 174 months. Smokers were younger (54±9 vs. 62±11, p: <0.001), and the presence of cardiometabolic risk factors were more prevalent in non-smokers. A univariate analysis of the impact of the smoking habit on mortality revealed a better survival curve in Group 2 than in Group 1. However, after adjustment for confounders, it was observed that smokers had a significantly increased risk of death. The relative risk became higher with increased exposure (Group 2 vs. Group 1; HR: 1.141; 95% CI: 0.599 to 2.171, Group 3 vs Group 1; HR: 2.130; 95% CI: 1.236 to 3.670, Group 4 vs Group 1; HR: 2.602; 95% CI: 1.461 to 4.634). Conclusion Smoking gradually increases the risk of all-cause mortality after STEMI.
Asunto(s)
Humanos , Intervención Coronaria Percutánea , Infarto del Miocardio con Elevación del ST , Infarto del Miocardio/diagnóstico , Fumar/efectos adversos , Modelos de Riesgos Proporcionales , Factores de Riesgo , Resultado del TratamientoRESUMEN
BACKGROUND: It is suggested that serglycin has important functions in fibrin stabilization and inflammation but there is limited information on its clinical value for atherosclerotic heart disease. OBJECTIVE: The purpose of this study is to find out serum serglycin levels in acute myocardial infarction patients and in the control group individuals; and to investigate the association between serglycin levels with inflammation markers and infarct size markers. METHODS: The study population consisted of 75 patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and 57 patients with normal coronary arteries (NCA) (control group). Patient characteristics, serum serglycin levels, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels, peak troponin T levels and other biochemical parameters were recorded. A p value <0.05 was considered statistically significant. RESULTS: The control group consisted of individuals who are younger and smoke less than those of the STEMI group. The number of females in the control group was higher than in the STEMI group. Serum serglycin levels were significantly higher in the STEMI group than in control group (102.81±39.42 vs. 57.13±32.25, p<0.001). Correlation analyses revealed a significant positive correlation between serglycin and troponin (Spearman's Rho: 0.419; p<0.001) and between serglycin and hs CRP (Spearman's Rho: 0.336; p<0.001). Multivariate logistic regression analysis demonstrated that serum serglycin levels were independently associated with STEMI. Using a cutoff level of 80,47 µg/L, the serglycin level predicted the presence of STEMI with a sensitivity of 75.7% and specificity of 68.4%. CONCLUSION: Serum serglycin levels were significantly higher in the STEMI group than in the control group. Serum serglycin levels were positively correlated with both hs CRP levels and troponin levels.
FUNDAMENTO: Sugere-se que a serglicina tenha funções importantes na estabilização da fibrina e inflamação, mas há informações limitadas sobre seu valor clínico para a doença cardíaca aterosclerótica. OBJETIVO: O objetivo do presente estudo é descobrir os níveis séricos de serglicina em pacientes com infarto agudo do miocárdio e nos indivíduos do grupo controle; e investigar a associação entre os níveis de serglicina com marcadores de inflamação e marcadores de tamanho do infarto. MÉTODOS: A população do estudo consistiu em 75 pacientes com infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) e 57 pacientes com artérias coronárias normais (NCA) (grupo controle). As características dos pacientes, os níveis séricos de serglicina, os níveis de proteína C-reativa ultrassensível (PCR-us), os níveis máximos de troponina T e outros parâmetros bioquímicos foram registrados. O valor de p<0,05 foi considerado estatisticamente significativo. RESULTADOS: O grupo controle consistiu em indivíduos mais jovens e que fumam menos do que os do grupo IAMCSST. O número de mulheres no grupo controle foi maior do que no grupo IAMCSST. Os níveis séricos de serglicina foram significativamente maiores no grupo IAMCSST do que no grupo controle (102,81±39,42 vs. 57,13±32,25, p<0,001). As análises de correlação revelaram uma correlação positiva significativa entre a serglicina e a troponina (correlação de postos de Spearman: 0,419; p<0,001) e entre a serglicina e a proteína C-reativa ultrassensível (correlação de postos de Spearman: 0,336; p<0,001). A análise de regressão logística multivariada demonstrou que os níveis séricos de serglicina apresentaram-se independentemente associados com IAMCSST. Usando um nível de corte de 80,47 µg/L, o nível de serglicina foi preditor da presença de IAMCSST com uma sensibilidade de 75,7% e especificidade de 68,4%. CONCLUSÃO: Os níveis séricos de serglicina apresentaram-se significativamente maiores no grupo IAMCSST do que no grupo controle. Os níveis de serglicina sérica mostraram-se positivamente correlacionados com os níveis de proteína C-reativa ultrassensível e troponina.
Asunto(s)
Infarto del Miocardio , Intervención Coronaria Percutánea , Infarto del Miocardio con Elevación del ST , Biomarcadores , Femenino , Humanos , Proteoglicanos , Proteínas de Transporte VesicularRESUMEN
BACKGROUND: Sirtuins may act in many cellular processes like apoptosis, DNA repair and lipid/glucose metabolism. Experimental studies suggested some sirtuin types may have protective effects against endothelial dysfunction, atherosclerosis, cardiac hypertrophy and reperfusion injury. Data about sirtuins in acute myocardial infarction (AMI) patients are scarce. OBJECTIVES: To investigate temporal changes of serum sirtuin 1,3 and 6 levels in AMI patients; to compare the serum sirtuin 1,3 and 6 levels between AMI patients and control subjects; and to investigate the association of serum sirtuin 1,3 and 6 levels with prognostic markers of AMI. METHODS: Forty patients with AMI and 40 patients with normal coronary arteries were included. Left ventricular ejection fraction (LVEF), serum proBNP, CRP, sirtuin1, sirtuin 3 and sirtuin 6 levels were processed. Peak troponin T levels, GRACE score, first day / second day sirtuin levels were recorded of AMI patients. A p value < 0.05 was considered statistically significant. RESULTS: Serum sirtuin 1,3 and 6 levels in AMI patients were similar to those in normal coronary patients. No temporal change in serum sirtuin 1,3 and 6 levels were found in AMI course. No correlation was evident between the sirtuin levels and the following parameters: proBNP, CRP, peak troponin and LVEF. Baseline sirtuin 1 and 6 levels were positively correlated with reperfusion duration. Baseline sirtuin 3 levels were negatively correlated with GRACE score. CONCLUSION: Serum sirtuin 1,3 and 6 levels in AMI patients were similar to those in normal coronary patients. This study does not represent evidence of the possible protective effects of sirtuin1, 3 and 6 in AMI patients.