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Repair processes of cells submitted to an injury may exhibit an indirect identifying feature of its activity, based on the amount of connective tissue that could be traced with special stains and morphometry. Hydroxyproline concentration in tissue is also an index with which the presence and amount of repair mechanisms can be assessed. They may be quantitated appropriately in correlation with the end products of collagen, which represent the amount of cicatricial tissue. In order to correlate the size of the scar in myocardial infarcts with the amount of connective tissue, a determination of hydroxyproline levels after 30 days of acute experimental infarctions was performed in 3 groups of rats: 10 received a single dose of 2I U of human growth hormone (HGH) per week for 4 weeks, in a bolus injection immediately after the infarction was surgically induced; 10 received the same dose as above in daily injections during a week. Finally, another group of 10 animals which did not receive an active treatment served as controls. All animals were sacrificed at the end of a month. A morphometric study with Van Gieson stain was performed. Hydroxyproline levels were determined. Hydroxyproline levels were considerably lower in hGH-treated rats (T) compared to control (C) rats: 3.30 ug/mg +/- 0.1 vs. 4.10 +/- 0.29 (p < 0.05). Morphometry: T.: 5.23 +/- 2.45 vs. C.: 4.22 +/- 2.15 of the left ventricular wall. Three aneurysms were found in C group versus 1 in T. Human growth hormone administered to a group of rats with myocardial infarction showed obvious dose--effects consisting of a significant diminution of scar tissue in treated rats with a proportional fall in the hydroxyproline levels.

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Existen dos elementos apropiados que pueden avalar una comparación adecuada entre estructura y función cardíaca y la defensa arquitectónica antisísmica de un edificio sometido a los movimientos de un temblor de tierra. En el aspecto estructural cardíaco la disposición de los miocitos y sus elementos de sujeción representados por el colágeno son los que mantienen intacta y solidaria la estrucutra global que permanecerá cohesionada durante la revolución cardíaca. Un sismo, sin tomar en cuenta las diversas intensidades posibles, también efectúa movimientos complejos y la arquitectura ideada para defenderse de sus efectos tiene principios bien conocidos desde antiguo y en lo moderno ha ido adquiriendo reparos específicos y técnicos de construcción que fueron estudiadas y aplicadas por famosos arquitectos entre los que cabe contar a F.L. Wright. Este logró probar lo acertado de sus originales ideas en una construcción propia que logró resistir por completo los efectos de un importante sismo. Durante ciertas patologías cardíacas de evolución rápida como el infarto de miocardio se destruyen los miocitos y sus elementos de contención del colágeno. La resultante de lo último es visible a las pocas horas: El adelgazamiento de la pared ventricular por slippage y el debilitamiento y vulnerabilidad global de la estructura. Se ha observado también que ciertas drogas como los corticoides pueden ejercer un efecto deletéreo sobre el colágeno cardíaco y también es dable observar lo opuesto que es su preservación, refuerzo y crecimiento con la administración de hormona de crecimiento en el infarto agudo. Esto último podría asociarse a una "adecuada defensa antisísmica adquirida" para el sincicio miocito-miocito-colágeno que no será entonces totalmente destruído por efectos de la revolución cardíaca actuando como sismo incontrolado

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Existen dos elementos apropiados que pueden avalar una comparación adecuada entre estructura y función cardíaca y la defensa arquitectónica antisísmica de un edificio sometido a los movimientos de un temblor de tierra. En el aspecto estructural cardíaco la disposición de los miocitos y sus elementos de sujeción representados por el colágeno son los que mantienen intacta y solidaria la estrucutra global que permanecerá cohesionada durante la revolución cardíaca. Un sismo, sin tomar en cuenta las diversas intensidades posibles, también efectúa movimientos complejos y la arquitectura ideada para defenderse de sus efectos tiene principios bien conocidos desde antiguo y en lo moderno ha ido adquiriendo reparos específicos y técnicos de construcción que fueron estudiadas y aplicadas por famosos arquitectos entre los que cabe contar a F.L. Wright. Este logró probar lo acertado de sus originales ideas en una construcción propia que logró resistir por completo los efectos de un importante sismo. Durante ciertas patologías cardíacas de evolución rápida como el infarto de miocardio se destruyen los miocitos y sus elementos de contención del colágeno. La resultante de lo último es visible a las pocas horas: El adelgazamiento de la pared ventricular por slippage y el debilitamiento y vulnerabilidad global de la estructura. Se ha observado también que ciertas drogas como los corticoides pueden ejercer un efecto deletéreo sobre el colágeno cardíaco y también es dable observar lo opuesto que es su preservación, refuerzo y crecimiento con la administración de hormona de crecimiento en el infarto agudo. Esto último podría asociarse a una "adecuada defensa antisísmica adquirida" para el sincicio miocito-miocito-colágeno que no será entonces totalmente destruído por efectos de la revolución cardíaca actuando como sismo incontrolado

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Objetivo : sobre la base de comprobaciones de la intervención del TNF en enfermedades infecciosas y parasitarias, se planeó determinar si en infectados por el Trypanosoma cruzi se presentan elevaciones de la concentración de tal factor en relación a la afectación cardíaca. La hipótesis a priori es que, teniendo en cuenta lo ya verificado en otras enfermedades, las elevadas concentraciones del TNF alfa se correlacionan con el deterioro cardíaco. Diseño : estudio de comparación de casos por determinación de la concentración de TNF alfa en el suero de infectados chagásicos en fase indeterminada, libres de cardiopatía; pacientes con cardiomiopatía grave letal, en comparación a testigos sanos y otros con cardiopatía congestiva dilatada no parasitaria. Sede operativa : hospitales con centros de anatomía patológica (material de necropsia), bancos de sangre (detección de infectados) y centros de cardiología. Pacientes : Proveyeron sangre para las determinaciones : 4 casos de infección chagásica, 2 de ellos (edades 22 y 28 años) en fase indeterminada, libres de cardiopatía; 2 otros casos (edades 48 y 52 años) muertos por cardiomiopatía chagásica grave (confirmación histopatológica en material de necropsia). Como material comparativo : 16 pacientes sanos, no cardiópatas y 12 pacientes con cardiopatía congestiva dilatada, no infectoparasitaria. Intervención : extracción de 30 ml de sangre y determinación de la concentración de TNF alfa por radioinmunoensayo con el método de Teppo y Maury. Umbral de sensibilidad del método : 40 picogramos de TNF por mililitro. Resultados : los sueros de los 2 pacientes chagásicos indeterminados mostraron concentraciones de TNF alfa de 50 Y 72 picogramos por mililitro. En los pacientes con cardiopatía chagásica crónica mortal : 636 y 459 pg/ml. En 14 sujetos sanos el promedio fue inferior a 40 pg/ml; en dos adicionales 44,5 pg/ml. En 5 pacientes con cardiopatía congestiva dilatada estacionaria valores inferiores a 40 pg/ml; en 7 con evolución descompensada : 61 pg/ml (rango 40-88 pg). Conclusiones : en los dos pacientes que sufrieron cardiomiopatía chagásica crónica mortal se encontraron concentraciones sanguíneas más elevadas (casi 9 veces mayores en promedio) que en los 2 en fase indeterminada sin evidencia cardiopática, e igualmente por encima de los valores hallados en los pacientes con. En virtud del escaso número de casos con infección chagásica analizados, los autores consideran esta presentación sólo como base de orientación para un estudio sobre mayor número de pacientes, dadas las grandes diferencias en los valores hallados.

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Objetivo : sobre la base de comprobaciones de la intervención del TNF en enfermedades infecciosas y parasitarias, se planeó determinar si en infectados por el Trypanosoma cruzi se presentan elevaciones de la concentración de tal factor en relación a la afectación cardíaca. La hipótesis a priori es que, teniendo en cuenta lo ya verificado en otras enfermedades, las elevadas concentraciones del TNF alfa se correlacionan con el deterioro cardíaco. Diseño : estudio de comparación de casos por determinación de la concentración de TNF alfa en el suero de infectados chagásicos en fase indeterminada, libres de cardiopatía; pacientes con cardiomiopatía grave letal, en comparación a testigos sanos y otros con cardiopatía congestiva dilatada no parasitaria. Sede operativa : hospitales con centros de anatomía patológica (material de necropsia), bancos de sangre (detección de infectados) y centros de cardiología. Pacientes : Proveyeron sangre para las determinaciones : 4 casos de infección chagásica, 2 de ellos (edades 22 y 28 años) en fase indeterminada, libres de cardiopatía; 2 otros casos (edades 48 y 52 años) muertos por cardiomiopatía chagásica grave (confirmación histopatológica en material de necropsia). Como material comparativo : 16 pacientes sanos, no cardiópatas y 12 pacientes con cardiopatía congestiva dilatada, no infectoparasitaria. Intervención : extracción de 30 ml de sangre y determinación de la concentración de TNF alfa por radioinmunoensayo con el método de Teppo y Maury. Umbral de sensibilidad del método : 40 picogramos de TNF por mililitro. Resultados : los sueros de los 2 pacientes chagásicos indeterminados mostraron concentraciones de TNF alfa de 50 Y 72 picogramos por mililitro. En los pacientes con cardiopatía chagásica crónica mortal : 636 y 459 pg/ml. En 14 sujetos sanos el promedio fue inferior a 40 pg/ml; en dos adicionales 44,5 pg/ml. En 5 pacientes con cardiopatía congestiva dilatada estacionaria valores inferiores a 40 pg/ml; en 7 con evolución descompensada : 61 pg/ml (rango 40-88 pg). Conclusiones : en los dos pacientes que sufrieron cardiomiopatía chagásica crónica mortal se encontraron concentraciones sanguíneas más elevadas (casi 9 veces mayores en promedio) que en los 2 en fase indeterminada sin evidencia cardiopática, e igualmente por encima de los valores hallados en los pacientes con. En virtud del escaso número de casos con infección chagásica analizados, los autores consideran esta presentación sólo como base de orientación para un estudio sobre mayor número de pacientes, dadas las grandes diferencias en los valores hallados.

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Administration of hGH during the acute phase of experimental myocardial infarctions in pigs showed several aspects which clearly distinguished the treated group from the control one. In the first case the necrotic segment appeared considerably smaller than in the control group but also exhibit a qualitative different necrotic pattern in the histologic aspect, i.e. the infarcted area is shown itself reduced to isolated cells; scarce clusters of them interspersed where found within larger areas of preserved tissue. Affected cells have been defined as "injured fibres" according to their particular aspect which notably differs to the classic expected picture of a 25th day infarction and exhibits itself as an "arrested necrosis". A remarkable preservation of capillary vessels has also been found in the treated cases by a contrasting disappearance of the capillary bed in the control group. Ventricular contractility was also explored with ECHO B which showed significant differences between both groups: wall thinning of the ventricular wall in the affected area did not appear in treated cases and normal contractility in the same area reappeared a few hours after the infarction. Contractility was never restored in the control group. hGH main action is directed towards the preservation of the myocardial collagen matrix, helping to maintain the structural integrity of ventricular wall. There are, however, other possible effects on immunological aspects of the macrophages partially noticed, and to be disclosed in the future.

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We administered human growth hormone to a group of rats with experimental myocardial infarctions, in order to observe its action on the connective tissue repair process and the consequent effect on postinfarction ventricular aneurysms. Myocardial connective tissue displays a complex layout around each myocyte and among neighboring ones. It has been shown to be highly vulnerable to acute coronary ischemia which affects its diverse components in accordance with a precise timetable. The ultimate consequence of ischemia on connective tissue is the disappearance of intermyocytic links and the collagen weave that surrounds each cell. Damage to this collagen framework of the heart is responsible for the final disarray of myocytes, with a parallel effect to the myocytolytic actions of ischemia within the very structure of each cell. Hence, the appearance of postinfarction ventricular aneurysms seems to be related to failure in normal repair processes resulting from maturation of new collagen tissue into the area of myocardial necrosis. It has been shown that, besides the well-known actions on chondrocytes, hypothalamic-hypophyseal human growth hormone and somatomedins activate the fibroblasts. Administration of human growth hormone resulted in a significant decrease in the incidence of ventricular aneurysms. Scanning electron microscopy showed a good preservation of connective tissue components of myocardium. A different histological pattern of necrosis resulted in the treated group.

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Human growth hormone (hGH) administered alone revealed itself as a useful drug to prevent ventricular aneurysm formation in experimental myocardial infarctions in rats and is also able to diminish and change the usually expected pattern of wall necrosis. A protective action on the collagen framework of myocytes has been confirmed as one of the main causes responsible for the above mentioned findings. There are other positive metabolic actions on the myocardial cell although not completely known yet. These actions are revealed by an atypical picture of infarction which appears regionally reduced and with a patchy intracellular distribution. In an opposite fashion, when hGH was administered together with beta blockers, a rapid and extensive deleterious action occurred at the ventricular wall, a very high incidence of ventricular aneurysms and an increased extension of myocardial infarcts were the most outstanding features. The histologic picture in this series resembles that of a rapidly evolving diabetic cardiomyopathy.

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A geometrical-dynamical model has been designed with the aim to reproduce the early phases of ventricular aneurysms formation. Possible deleterious forces within a solidary-dynamic structure start when a partial or localized loss of contractility arises. A following important aspect is related to the compressive effects of those altered cells over the normally contracting neighborhood. An abnormal packing of elements within a cyclic-dynamic structure has taken place and consequently new abnormal forces of compression between altered and normal cells will result in a longitudinal course of progression. When this circle crosses itself, a ventricular aneurysm will be completed. The process could be ascribed to an elastic phenomenon activated by a compressive stress. The chain of events included in this model has been matched with usual pathological findings of ventricular aneurysms, i.e. wavy and broken fibres neatness of aneurysmatic borders, and apical outstanding incidence of aneurysms etc. The proposed geometrical-dynamical model admits the possibility of an interruption in the 7 steps process of ventricular aneurysm formation by means of a "barrier effect". This effect has been related to the fibrous extracellular matrix with its differences in amount and quality of scar formation, which is possible to be observed in ischemic heart disease and chronic Chagas' cardiomyopathy and in some other illustrative entities. An analysis of this particular aspect of scar formation on diverse aneurismogenic entities with different reactions of collagen and particularly different figures of incidence of aneurysmatic formation, show a high correlation with possible alternatives disclosed by this geometrical-dynamical model.

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We depict the histologic findings of ventricular aneurysms in 8 patients, 5 with Chagas heart disease and 3 secondary to myocardial infarction. Chagas disease and ischemic cardiopathy are the 2 conditions which show the highest incidence of ventricular aneurysms. The first one averages more than 60% in large series. The second one reveals ventricular aneurysms as a complication of myocardial infarction in 20-25% in large series. Both entities share identical hallmarks, and the same frequency of complications related to the presence of the aneurysms: vgr. sudden death, presence of malignant ventricular arrhythmias, thromboembolism, etc. Several histologic findings help to differentiate both conditions. Inflammatory cells, monocytes, eosinophils and lymphocytes interspersed within myocardial fibers, plus diverse lesions of myocytolysis point to a diagnosis of Chagas disease. We consider scar fibrosis as another capital difference to be observed in aneurysms of chagasic or ischemic origin. Fibrosis of ischemic origin is intense and early depending upon a quick stimulation of collagen I and III during the first days of myocardial infarction. Conversely, in Chagas disease the injury to the myofibrils by immunocomplexes is very slow and consequently collagen response will be slower and with lesser fibrotic response. We have previously considered in other publications this phenomenon after a geometrical-dynamical model have been designed for this purpose.

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Ventricular aneurysms in Chagas' disease is the most frequent pathologic finding of this condition. It is possible to diagnose this lesion during early stages by means of cineventriculography, or echocardiography in B mode. An early diagnosis is mandatory for those cases in which the most important clinical manifestation is the presence of frequent ventricular arrhythmias which are often refractory to many forms of treatments. Consequently cardiac surgery is a useful and promising means for the effective treatment of this form of Chagas' disease. Three clinically illustrative cases are presented and the pathophysiology of these lesions is reviewed.

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