RESUMEN

El presente estudio determinó la asociación del perfil epidemiológico de salud oral con indicadores de riesgo en escolares adolescentes de 10 a 15 años de edad, residentes en la localidad de Cartavio, La Libertad (2009). El diseño de estudio fue transversal, descriptivo. Se desarrolló un muestreo aleatorio estratificado proporcional (819 escolares). El método empleado para determinar la condición del perfil epidemiológico fue la observación directa. La técnica se desarrolló según lo propuesto por la Organización Mundial de la Salud, para caries dental y enfermedad periodontal. Los indicadores de riesgo se obtuvieron mediante una encuesta estructurada. El análisis de variables incluyó pruebas chi cuadrado, U Mann Whitney, Kruskall Wallis, así como de regresión logística binaria como predictor de caries. La prevalencia y severidad de caries dental (CPO-D) en esta población fue de 70,1% y 2,22 (DE=2,34), respectivamente. Las edades índice mostraron una prevalencia de 65,3% (12 años) y 79% (15 años); el CPO-D fue de 1,94 (DE=2,27) y 3,39 (DE=3,07), a los 12 y 15 años respectivamente. El índice de significancia de caries (SIC) fue de 4,54 (12 años) y 6,96 (15 años). El valor CPITN con sextantes sangrantes fue más elevado a menor edad, contrario a la presencia de cálculos. El IHO-S fue 1,55 (DE=0,89). La edad del escolar, el grado de instrucción del jefe de familia (primaria), la visita y acompañamiento al dentista, así como el motivo restaurador, se comportaron como predictores de caries dental. El estudio epidemiológico identificó tendencias e indicadores de riesgo para su control y prevención.

The aim of the present study was to determine the association of oral health epidemiological profile with risk indicators in school adolescents of 10 to 15 years old, living in Cartavio (La Libertad) , during 2009. This was a descriptive and cross sectional study. The total sample comprised of 819 school adolescents obtained by a random stratified proportional sampling. The method that was used to determine epidemiological profile was direct observation by recommendation of the World Health Organization. Risk indicators were obtained by using a structured survey. Data analysis was assessed by chi-square test, U Mann Whitney, Kruskall Wallis and binary logistic regression as a caries predictor. Prevalence and severity of dental caries (DMFT) in this population was 70.1% and 2.22 (SD=2.34) respectively. Index ages showed a prevalence of 65.3% and 79% at twelve and fifteen years old respectively. DMF-T was 1.94 (SD=2.27) and 3.39 (SD=3.07) at twelve and fifteen years old respectively. Significant Caries Index (SIC) was 4.54 at twelve years old and 6.96 at fifteen years old. Community Periodontal Index (CPITN) with bleeding sextants was higher at younger ages. Contrary was the presence of calculus. OHI-S was 1.55 (SD=0.89). School adolescent age, Education status of family head (primary school), dental visits and treatment reason, were possible predictors to have dental caries. This epidemiological study is important to identify tendencies and risk indicators in some age groups to control and prevent disease.

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Objetivo. Desarrollar un nuevo sistema de predicción clínica para calificar la severidad de la hemorragia digestiva alta (HDA) complicada y compararla con el sistema de puntaje de Rockall. Material y Métodos. Se incluyeron prospectivamente a pacientes ingresados a la emergencia del Hospital Nacional Hipólito Unanue de Lima con diagnóstico de HDA. Se definió como HDA complicada a la asociada a muerte, resangrado o necesidad de cirugía. Se consignaron variables clínicas y de laboratorio. Se realizó un análisis univariado y multivariado utilizando un modelo de regresión logística múltiple. El modelo final fue posteriormente simplificado mediante una transformación lineal. Se compararon el área bajo la curva (ABC) ROC del puntaje desarrollado vs. el puntaje de Rockall pre y postendoscópico. Resultados. Se incluyó a 98 pacientes durante el período de enero del 2005 a junio del 2006. La mortalidad fue del 9,1 por ciento y la proporción de pacientes con HDA complicada fue del 27,5 por ciento. El sistema de puntaje desarrollado fue el siguiente: probabilidad de HDA complicada = edad (años) /2 + 30 (en presencia de ictericia) + 25 (en presencia de trombocitopenia) - 8. El ABC ROC fue de 0,78 (IC95 por ciento 0,67-0,88) mientras que para el puntaje de Rockall preendoscópico fue de 0,73 (IC95 por ciento 0,61-0, 86) y para el puntaje de Rockall postendoscópico fue de 0,81 (IC95 por ciento 0,70- 0,92). Conclusiones. El sistema de puntaje desarrollado en nuestro estudio constituye una herramienta útil, económica y fácilmente aplicable para la evaluación inicial del paciente con HDA comparado con el sistema de puntaje de Rockall.

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Entre el 10/24-12-1983 se produjo un brote de infección neonatal nosocomial por virus Coxsackie B en la Unidad de Neonatología del Policlínico del Docente. El espectro clínico fue variado, con predominio de las formas graves de la enfermedad; 8 niños enfermaron; 4 presentaron miocarditis, 1 meningoencefalitis, otro un cuadro de sepsis generalizada y 2 síndrome febril sin focalización. El curso fue severo en 6 de los pacientes. 3 de los neonatos con miocarditis y el niño con el síndrome tipo séptico fallecieron. Todos los pacientes se estudiaron bacteriológicamente para gérmenes aeróbicos y anaeróbicos por técnicas de cultivo y contra inmunoelectroforesis. Se realizó detección de antígenos virales específicos en LCR en los casos 2,4,5,6 y 8 para Adenovirus, Influenza A y B, Reovirus, Citomegalovirus, Echo-Coxsackie y Coxsackie B1, 2,3,4,5 y 6. Se empleó la técnica de fijación de complemento [FC]. En los casos 2,3 y 4 se realizó intento de aislamiento viral por inoculación en células HEp 2. La identificación del aislamiento y seroneutralización en el caso 4 se realizaron con un pool de antisueros. Se efectuó necropsia del caso 3 y anatomía patológica del pulmón del caso 1. Se realizó una encuesta de morbilidad a 70 miembros del personal. En 63 contactos [personal médico y paramédico] se investigaron anticuerpos FC para Coxsackie B1, B2,B3,B4,B5 y B6. En los contactos que presentaron títulos iguales o superiores a 1:16 para Coxsackie B1 y B2 se realizó detección de antígenos de los agentes mencionados en orina y materia fecal por FC. Se efectuó un mapeo bacteriológico del ambiente físico y del material del área de Neonatología. Los estudios bacteriológicos fueron negativos en todos los niños, el ambiente y el material. La detección de antígenos virales en LCR fue postiva para Coxsackie B2 en los casos 2,4 y 5 con un título de 1:32 y en el caso 6 de 1:4. Fue negativa para los restantes agentes. En el caso 3 se aisló de hisopado faríngeo, materia fecal y LCR y en el caso 4 de hisopado faríngeo un Coxsackie B1. La seroneutralización del caso 4 fue de 1:10 y 1:40 en muestra aguda y convalesciente respectivamente para Coxsackie B1. La antomía patológica demostró miocarditis necrotizante aguda multifocal en el caso 3. En el estudio en personal resultó positivo el Coxsackie B1 en 3 personas [5 por ciento] en título de 1:16. El B2 en 17 personas [27 por ciento] tuvo títulos iguales o superiores a 1:16... (TRUNCADO)

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Entre el 10/24-12-1983 se produjo un brote de infección neonatal nosocomial por virus Coxsackie B en la Unidad de Neonatología del Policlínico del Docente. El espectro clínico fue variado, con predominio de las formas graves de la enfermedad; 8 niños enfermaron; 4 presentaron miocarditis, 1 meningoencefalitis, otro un cuadro de sepsis generalizada y 2 síndrome febril sin focalización. El curso fue severo en 6 de los pacientes. 3 de los neonatos con miocarditis y el niño con el síndrome tipo séptico fallecieron. Todos los pacientes se estudiaron bacteriológicamente para gérmenes aeróbicos y anaeróbicos por técnicas de cultivo y contra inmunoelectroforesis. Se realizó detección de antígenos virales específicos en LCR en los casos 2,4,5,6 y 8 para Adenovirus, Influenza A y B, Reovirus, Citomegalovirus, Echo-Coxsackie y Coxsackie B1, 2,3,4,5 y 6. Se empleó la técnica de fijación de complemento [FC]. En los casos 2,3 y 4 se realizó intento de aislamiento viral por inoculación en células HEp 2. La identificación del aislamiento y seroneutralización en el caso 4 se realizaron con un pool de antisueros. Se efectuó necropsia del caso 3 y anatomía patológica del pulmón del caso 1. Se realizó una encuesta de morbilidad a 70 miembros del personal. En 63 contactos [personal médico y paramédico] se investigaron anticuerpos FC para Coxsackie B1, B2,B3,B4,B5 y B6. En los contactos que presentaron títulos iguales o superiores a 1:16 para Coxsackie B1 y B2 se realizó detección de antígenos de los agentes mencionados en orina y materia fecal por FC. Se efectuó un mapeo bacteriológico del ambiente físico y del material del área de Neonatología. Los estudios bacteriológicos fueron negativos en todos los niños, el ambiente y el material. La detección de antígenos virales en LCR fue postiva para Coxsackie B2 en los casos 2,4 y 5 con un título de 1:32 y en el caso 6 de 1:4. Fue negativa para los restantes agentes. En el caso 3 se aisló de hisopado faríngeo, materia fecal y LCR y en el caso 4 de hisopado faríngeo un Coxsackie B1. La seroneutralización del caso 4 fue de 1:10 y 1:40 en muestra aguda y convalesciente respectivamente para Coxsackie B1. La antomía patológica demostró miocarditis necrotizante aguda multifocal en el caso 3. En el estudio en personal resultó positivo el Coxsackie B1 en 3 personas [5 por ciento] en título de 1:16. El B2 en 17 personas [27 por ciento] tuvo títulos iguales o superiores a 1:16... (TRUNCADO)(AU)

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Se presentan los hallazgos histológicos de la mucosa antral y del cuerpo gástrico en 30 pacientes,con reflujo duodenal positivo a la visión endoscópica prolongada,comparando los hallazgos de 80 pacientes sin reflujo aparente,detectándose en el primer grupo,que el 36.6% cursaba con gastritis antral aislada,es decir,con mucosa del cuerpo gástrico normal;y en el 63.4%,el proceso inflamatorio de diferente grado comprendió ambos segmentos.En el grupo control,sin reflujo,la gastritis antral involucró sólo a un 3.7%;y se encontró mucosa gástrica normal en 10% de los casos y gastritis aislada en el cuerpo,en el 7.5%.Se comparan estos resultados con otras publicaciones y se señala que el reflujo duodenal pudiera ser considerado como una de las causas en la etio-patogenia de la gastritis crónica,de antro y de antro y cuerpo,mientras que en la génesis de la gastritis aislada de cuerpo o en la difusa de cuerpo y antro,intervendrían otros factores.

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Con objeto de estudiar la probable influencia de la Giardiasis en la actividad de la lactosa intestinal, se efectuó el estudio de la curva de tolerancia a la lactosa, en 54 personas portadoras de este parásito, comparándose los métodos, con un grupo control de 28 personas, libres de parasitosis. Se demostró, en el primer grupo, es decir, el portador de giardiasis, cursaron curvas planas de lactosa en 49 casos (90.8% de 54), mientras que el grupo control, este tipo de curva se detectó en 16 personas (57.2% de 28). Estos hallazgos se pudieron correlacionar con la clínica, ya que en el grupo parasitario, solo 4 de ellos (7.5% de 54, toleraban clínicamente la leche. Se considera que la diferencia hallada entre los dos grupos puede ser significativa en la influencia que pudiera tener la guiardiasis en los cuadros de intolerancia a la leche, como una causa secundaria y/u ontogenética.

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Se describen los aspectos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio,haciendo énfasis en el compromiso hepático, de 12 casos de Leptospirosis Ictérica. Se detectó hepatomegalia en 8 de los casos y la ictericia fue severa con cifras de bilirrubina total de 8.4 a 71.9 mg.,a predominio directo;las transaminasas se elevaron en 11 de los casos con valores menores de las 300 unidades. La fosfatasa alcalina y las proteínas estuvieron generalmente dentro de los límites normales.Los hallazgos histológicos fueron escasos y contrastaron con la profundidad de la ictericia;los más constantes fueron:escasos focos de necrosis,hepatocitos con núcleos regenerativos,hiperplasia de las células de Kupffer y algunos canalículos con trombos biliares.Se discute la patogenia de la ictericia y se concluye que es de tipo hepatocelular y colestático.

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